最新检体诊断课件幻灯片.ppt

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1、检体诊断课件黄疸目的要求1、掌握黄疸的病因学分类及各类黄疸的病因、发生机制、临床表现。2、了解黄疸伴随症状对病因诊断的意义。[分类]按黄疸的发生机制分为：①溶血性黄疸；②肝细胞性黄疸；③胆汁淤积性黄疸；④先天性非溶血性黄疸。[病因、发生机制与临床表现]1．溶血性黄疸(1)病因和发生机制：溶血性黄疸常由各种溶血性疾病引起。如自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、错型输血后的溶血、新生儿溶血、蛇毒、伯氨喹啉等引起的溶血。溶血性黄疸发生机制示意图溶血时由于红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝脏的代谢能力；另一方面，溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用

2、，使肝细胞对胆红素的代谢功能减弱，结果导致非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。(2)临床表现：急性溶血时，常表现有突然寒战、发热、头痛、呕吐、四肢酸痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿似酱油色或浓茶色)，严重者可有急性肾衰竭；慢性溶血时，症状多轻微，可有轻度或间歇性黄疸，常伴有贫血及脾肿大，多为遗传性或家族性。溶血性黄疸一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。由于非结合胆红素增多，结合胆红素的形成也相应的增加，故尿胆素增加，粪胆素随之增加，粪色加深。(3)实验室检查：①血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主；②肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，加之缺氧及

3、毒素作用，肝功能减退，处理大量尿胆原的能力减弱，尿中尿胆原增多，但尿中无胆红素；③急性溶血时，尿中有血红蛋白排出，故尿隐血试验呈阳性反应；④血液检查除贫血外，尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等表现。2．肝细胞性黄疸(1)病因和发生机制：肝细胞性黄疸由各种使肝细胞广泛损害的疾病引起，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、败血症等。肝细胞性黄疸发生机制示意图肝细胞的损伤，致使肝细胞对胆红素代谢能力降低，血中的非结合胆红素增加。虽然未受损的肝细胞能将部分非结合胆红素转变为结合胆红素，但这些胆红素可经坏死的肝细胞周围与血窦间隙反流入血液中；或因肝细胞的炎

4、症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，增加胆红素的排泄困难，导致血中结合胆红素潴留。因此，肝细胞性黄疸时，血中非结合和结合胆红素均增高。(2)临床表现：病因不同临床表现各异。如急性病毒性肝炎引起者，多有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区疼痛、肝肿大伴有明显压痛等；肝硬化病人多有消瘦，常可见蜘蛛痣，肝可变小、质硬而无明显压痛，且有腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等门脉高压征。严重肝病时尚有出血倾向，甚至昏迷。肝细胞性黄疸时皮肤、粘膜一般呈浅黄至深黄色。(3)实验室检查：①血中结合胆红素和非结合胆红素均增加；②尿中结合胆红素定性试验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增

5、高。但在疾病高峰期因肝内胆汁淤积，尿胆原反可减少；③血液检查有不同程度的肝功能损害。3．胆汁淤积性黄疸(1)病因和发生机制：胆汁淤积性黄疸由胆管阻塞、胆汁排泄障碍所致，可分为肝内性或肝外性。前者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸素等)、胆汁淤积性黄疸发生机制示意图原发胆汁性肝硬化、胆内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾虫病)；后者可由急性胆囊炎、胆总管的结石、蛔虫、炎症水肿及肿瘤等阻塞所引起。胆管阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流人血中。药物引起的胆汁淤积是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管

6、的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。(2)临床表现：急性胆囊炎、胆石症病人，起病急骤，常伴有发热、右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐、胆囊区明显压痛、黄疸和白细胞增多等；胰头癌所致者，起病缓慢，黄疸呈进行性加重，晚期出现腹痛、消瘦、乏力等。胆汁淤积性黄疸时，皮肤呈暗黄色，严重者皮肤呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色浅灰或呈白陶土色。由于肠道缺乏胆汁，脂溶性维生素K吸收障碍，可引起出血倾向。(3)实验室检查：①血清结合胆红素增加；②尿胆红素试验阳性，尿胆原减少或缺如；③血清碱性磷酸酶及总胆固醇均增高。4．先天性非溶血

7、性黄疸由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能的不足，或由于肝细胞内酶的缺陷，致血内非结合胆红素增高(或同时兼有结合胆红素增高)，并出现黄疸。本组疾病大多为家族遗传性，临床上少见。如慢性波动性黄疸病人临床症状较轻，肝功能试验除胆红素代谢障碍外，无其他明显异常，病程经过不符合病毒性肝炎的一般转归规律，特别是有家族史者，应注意此类少见的黄疸。三种黄疸实验室检查的区别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TBCBCB/TB尿胆红素尿胆原ALT、ASTALPGGTPT对VitK反应胆固醇血浆蛋白增加正常＜15%-20%—增加正常正常正常正常无正常正常增加增加＞30%-40%+轻度

8、增加明显增高增高增高延长差轻度增加或降