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时间:2021-04-18
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1、放射生物效应(卫检)(2)一、概述放射线与放射性核素的双重性1911年,皮肤损伤和皮肤癌的报道。1950年,正式命名:国际辐射防护委员会(ICRP)对待放射性的两种错误态度一是马虎大意,漠不关心;二是谈虎色变,盲目增加防护成本。电离辐射是不能够完全避免的。应避免任何不合理的照射。3、当量剂量(equivalentdose):等于吸收剂量乘以射线的品质因素Q(辐射权重因数)。单位是希沃特(sievert,Sv)。当量剂量是衡量辐射生物效应危险度的剂量单位。三、辐射生物效应发生的机理1、射线的生物靶作用:辐射生物效应辐射的根本原因就是射线与物质的相互作用。主要分为原发作用和继发作用。2、传
2、能线密度(linearenergytransfer,LET):表示带电粒子在某一长度径迹上消耗的能量与该径迹长度之比。与射线的运动速度和电荷量有关。电荷较高而移动较慢的粒子具有较高的LET。意义:主要用于放射治疗时射线的选择。射线的LET越高,对组织的损伤也就越大,在放疗时可以有目的的选择高LET的射线。3、相对生物效应(relativebiologicaleffectiveness,RBE):通常以250keVX射线产生的生物效应作为比较的基准。RBE=250keVX射线产生生物效应的剂量/某辐射产生相同生物效应的剂量一般X射线为1,则α为104、辐射损伤的化学基础又可以分为直接作用
3、和间接作用。直接作用:射线的能量或粒子直接引起生物分子的电离、激发或断裂,引起生物组织结构和功能的破坏。间接作用:射线作用于生物分子周围的组织液产生的自由基等化学性质活波的基团反过来作用于生物分子,引起生物分子的损伤。一般直接作用与间接作用同时存在自由基可以破坏:①核酸分子,蛋白质分子②细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜、核膜等生物膜(biologicalmembranes)的损伤自由基清除机制机体内存在清除自由基的酶类。这类酶类统称为抗氧化酶(antioxygenenzymes),主要包括过氧化氢酶(catalase),过氧化物酶(peroxidase),超氧化物歧化酶(superoxide
4、dismutase,SOD)等.四、影响放射生物效应的因素(一)辐射源因素:1、辐射种类和剂量:不同射线产生的效应不同。总的来说,受照剂量越大,产生损伤越重。2、剂量率:剂量率:单位时间内的照射剂量。在照射剂量固定的情况下,延长照射时间,降低剂量率可以降低损伤程度。3、照射次数和照射范围:一定辐射剂量一次照射比分割成多次照射引起的生物效应大。相同剂量下,全身照射和局部照射产生的损伤程度不同。相同剂量照射不同部位的辐射效应腹部>盆腔>头颈>胸部>四肢4、照射方式和面积外照射:放射线在体外发出对人体产生的照射。内照射:放射性核素进入人体内部发出射线对人体产生的照射。相同条件下,照射面积越大
5、、生物效应越显著。(二)靶相关因素辐射敏感性:相同条件下机体或其组织器官对辐射的反应强弱和速度快慢不同。总的说来有以下几个规律:①种系发生越高,敏感性越强:②个体发育越成熟,敏感性越低:③更新越快的组织,敏感性越高:④与环境因素有关:氧、温度、微量元素等。人体不同器官的辐射敏感性高度敏感:淋巴组织、胸腺、骨髓、胃肠上皮、性腺、胚胎中度敏感:感觉器官、内皮细胞、皮肤、唾液腺、肾肝肺上皮轻度敏感:中枢、内分泌腺、心脏不敏感:肌肉、骨、软骨、结缔组织辐射敏感性的分子生物学基础:①DNA损伤,特别是DNA双链断裂是辐射致细胞死亡的重要因素②细胞对DNA双链断裂的修复能力和修复的速度直接与细胞的
6、辐射敏感性有关。③不同的细胞周期辐射敏感性不同,呈周期性变化。④癌基因和抑癌基因表达的影响。五、、辐射生物效应的分类1、按照效应发生的时间来分:①急性效应:发生在大剂量的X线、γ射线全身照射(一般2Gy以上)后,数小时或数天内发生的效应。②晚期效应:发生在急性效应恢复后或长期小剂量照射者,一般数年或数十年后发生的效应,例如发癌和遗传效应等。2、按照效应发生的对象分:①躯体效应:主要发生于受照射者本人。②遗传效应:主要发生于受照射者的后代。3、国际分类标准:国际辐射防护委员会26号出版物按剂量—效应关系把辐射生物效应分为:确定性效应(deterministiceffects)随机效应(s
7、tochasticeffects)①确定性效应(deterministiceffects)主要针对个体受照者,指辐射损伤的严重程度与所受剂量呈正相关,有明显的阈值,剂量未超过阈值不会发生有害效应。一般是在短期内受较大剂量照射时发生的急性损害。ICRP某些确定性效应的阈值②随机效应(stochasticeffects):研究的对象是群体,是辐射效应发生的几率(或发病率而非严重程度)与剂量相关的效应,不存在具体的阈值。主要有致癌效应和遗传效应。五、
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