最新放射性肾病PPT课件.ppt

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1、放射性肾病病因发病机制临床表现诊断放射性肾病（radiationnephropathy）是由于肾脏暴露于大剂量的放射线后出现缓慢进展的非炎症性的肾脏疾病。临床上表现有蛋白尿、镜下血尿、水肿、氮质血症、高血压和程度不等的贫血。放射性损伤的程度与组织接受放射线剂量及放射线的性质有关。发病机理放射性诱导的损伤涉及肾小球，肾小管，和肾间质细胞之间复杂和动态的相互反应，通过自分泌和旁分泌的作用产生生物性介质，通过相应的靶点介导肾单位的损伤和修补。发病机理肾小球毛细血管内皮损伤是放射性肾损伤的重要机理，射线诱发内皮细胞释放一系列的趋化因子，通过抑制纤维

2、蛋白介导的基质降解，促进肾纤维化的形成。内皮细胞损伤---前列腺素Ⅰ2产生减少---血管性血友病因子释放增高---高凝状态---肾小球毛细血管和肾小动脉栓塞发病机理系膜细胞接受射线后，系膜细胞表面的转化生长因子-B基因的表达明显增加，分泌增多，促进系膜硬化的形成发病机理肾小管上皮细胞体外放射后，Ⅰ型胶原，纤维酶原活性抑制物-1，转化生长因子-B，基因表达显著增高，产生增加，刺激间质纤维细胞，引起肾小管间质纤维化。发病机理氧化应激在放射性肾炎中起着重要作用，接受照射后肾脏发生慢性持久的氧化应激，加重内皮细胞损伤，导致肾脏纤维化形成。发病机理肾

3、素-血管紧张素系统在放射性肾病的发病机理中同样起着重要作用，多项研究表明ACEI和ARB可减轻放射性肾炎的症状，减轻肾小管细胞增殖反应，延缓放射性肾炎的进展。分类急性放射性肾炎慢性放射性肾炎血栓性微血管病临床表现放射性肾炎的临床表现有蛋白尿、镜下血尿、水肿、氮质血症、高血压和程度不等的贫血。临床表现急性放射性肾炎发生于放射治疗4月后，起病隐匿，临床表现为水肿、高血压、蛋白尿、镜下血尿、贫血和氮质血症，常见下肢的水肿，可累及全身。高血压发病后6个月达高峰，但程度和持续时间不同，半数患者可度过急性期，血压逐渐恢复正常。贫血常呈正细胞正色素性贫血

4、。急性放射性肾炎若不治疗，可进展为肾衰竭，预后主要与恶性高血压有关。临床表现慢性放射性肾炎常由急性放射性肾炎迁延不愈所致，也可在放射治疗后数年至数十年发病，临床表现类似慢性间质性肾炎。可引起慢性肾衰，存活率很低。临床表现溶血尿毒综合征/血栓性血小板减少性紫癜临床上出现血小板减少和红细胞碎片时应考虑此病，肾功能不全常呈慢性进行性加重。辅助检查尿液血常规生化肾活检病理辅助检查病理急性放射性肾炎肾脏体积增大，充血和出血最严重。慢性放射性肾炎则呈萎缩硬化的表现辅助检查光镜放射线的损伤主要表现为毛细血管和小血管的内皮病变。免疫荧光急性放射性肾炎可见肾

5、小球和小动脉管壁有纤维蛋白沉积。辅助检查电镜检查急性放射性肾炎显示肾小球基底膜内疏松层增宽，肾间质小血管也出现类似变化。慢性期主要表现为纤维化。诊断肾区深部放射线治疗史，经过或长或短的时期，出现蛋白尿、高血压、水肿、贫血、心衰、呼吸困难或慢性肾功能损害者应考虑本病的可能性，肾活检有重要价值，有助于确诊诊断。鉴别诊断恶性肿瘤所引起免疫性肾炎淀粉样变肾损害治疗最有效的治疗就是预防，包括对肾脏的防护和对放射剂量的认真掌握和限制。隔离接触可减轻放射损害。谢谢实变函数主讲教师：吴行平辅导课程九第四章可测函数本章引进一个新的函数类——可测函数类，并讨论

6、它的性质，为下一章的勒贝格积分作准备。我们将看到，可测函数与我们熟悉的连续函数有密切的联系，在可测函数类中进行运算，如代数运算、取极限运算等是相当方便的，所得结果仍是可测函数。第一节  可测函数及其基本性质本节主要介绍可测函数的概念及其性质，通过本节的学习，我们要掌握可测函数的概念，可测函数的基本性质，即可测函数的四则运算和极限运算仍为可测函数，同时我们要知道可测集上的连续函数，简单函数，区间上的单调函数均为可测函数。另外，本节最后给出的“几乎处处”概念是一个很重要的概念设E是一个可测子集（有界或无界），是定义在E上的实函数（其值可以为无穷

7、大）。关于包含在内的实数运算作如下规定：是全体有限实数的上确界，是全体有限实数的下确界：上（下）方无界的递增（减）数列对于任何有限实数无意义设是任一实数，记=定义1设是定义在可测集E上的实函数。如果对每一个实数集恒可测（勒贝格可测），则称是定义在E上的（勒贝格）可测函数。定理1设是定义在可测集E上的实函数，下列任一个条件都是在E上（勒贝格）可测的充要条件：（1）对任何有限实数，都可测；（2）对任何有限实数，都可测；（3）对任何有限实数，都可测；（4）对任何有限实数，都可测证明与对于E是互余的，同样与对于E也是互余的。故在前三个条件中，只须证

8、明（1）的充要性。事实上，易知==关于（4）的充要性，只需注意表示式=时=推论1设在E上可测，则总可测，不论是有限实数或，。证只需注意-===例1定义在零测集上的任意实函数均为可