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1、扳机点(2017-05-24-晚)疼痛理论疼痛病因众说纷纭，各种理论层出不穷一、来源背景二、扳机点原理三、治疗方法二、扳机点原理扳机点原理扳机点又称为激痛点或触发点，是肌肉内能够激惹疼痛的某一个特定位置，这个位置通常可以触摸到一个疼痛结节和绷紧肌纤维痉挛带，触压时有疼痛加重和局部肌肉颤搐以及引起远处牵涉痛的症状。扳机点依据的是临床解剖为基础人的身体，靠肌肉进行杠杆活动某些生理条件下肌小结会一直处于“启动”状态，也就是收缩状态。局部产生炎症对应区域产生疼痛不适三、治疗方法临床上松解激痛点的方法包括缺血性按压、针刺、注
2、射、牵伸和超声治疗等。定期松解激痛点是缓解肌肉张力的有效方法。许多长期疲劳的疼痛患者常常并没有意识到肌肉张力的增加，直到松解激痛点后他们才感觉到身心的重新振作。第四十一章氨基糖苷类抗生素吴宜艳氨基苷类抗生素aminoglycosides含氨基醇环与氨基糖分子,并由配糖键连接成苷而得名1来自链霉菌链霉素、新霉素、卡那霉素、妥布霉素、大观霉素2来自小单孢菌庆大霉素、西索米星、小诺米星3人工半合成阿米卡星、奈替米星主要优点抗需氧G(-)杆菌活性强PAE明显主要缺点无抗厌氧菌活性消化道不吸收损伤肾功能和第八对脑神经一.氨基
3、苷类抗生素的共性1.化学结构基本相似,碱性,易溶于水, 性稳定 2.抗菌谱极相似:主要对革兰氏阴 性菌有强抗菌活性,在碱性中作用增 强,静止期杀菌强3抗菌作用机制相同抑制蛋白质合成的多个环节1.抑制核糖体70S亚基始动复合物的形成2.选择性地与核糖体30S亚基上的靶蛋白结合，造成A位歪曲，使mRNA密码错译3.阻止肽链释放因子R进入A位，使已合成的肽链不能释放4.阻止70S解离，造成细菌体内核糖体耗竭，循环受阻破坏细菌细胞膜，增加其通透性氨基苷类氨基苷类氨基苷类四环素类大环内酯类氯霉素类林可霉素类抑制细菌蛋白质︱合
4、成︱4.体内过程基本相似:口服难吸收,在 肠内成高浓度;肌注或皮下注射给药 吸收迅速;主要分布于细胞外液;在 肾皮质及内耳外淋液浓度较高,体内 不被代谢,大部分以原形从肾泄. 5.易产生抗药性,可产生完全或部分交 叉药性,产生机制是由于细菌产生钝 化酶 (1)单向交叉耐药性:链霉素庆大、卡那 (2)双向交叉耐药性:庆大卡那(1)耳毒性a.前庭功能损害：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤奈替米星<庆大<链霉素b.耳蜗神经损害：耳鸣、听力减退或耳聋损害内耳柯蒂器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用，导致Na+-K+ATP功能障碍链霉
5、素<妥布<奈替米星<庆大C.避免与耳毒性和抗组胺药合用耳毒性药物：万古霉素、高效利尿药、顺铂抗组胺药：苯海拉明、美克洛嗪、布可立嗪6主要不良反应:耳毒性、肾毒性、神 经肌肉阻断及过敏反应：机理: 内耳淋巴液中药物浓度过高,损害内耳柯氏器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用,导致内耳毛细胞的细胞膜钾钠离子泵障碍,使毛细胞功能受损 预防: 因“亚临床耳毒性”发生率高达10-20%，故在早期耳鸣、眩晕时进行听力监测,并依肾肌酐清除率及血浓度调节剂量。(2)肾毒性亲和力高近曲小管上皮细胞轻：肾小管肿胀重：蛋白尿、管型尿、血尿药物
6、吞饮肾皮质、髓质细胞溶酶体线粒体Ca2+细胞肿胀、坏死积聚溶酶体肾细胞损伤机制：链霉素<奈替<阿米<妥布<庆大强效利尿药第一代头孢万古霉素顺铂(3)神经肌肉接头阻滞大剂量腹膜或胸膜(A)与剂量及给药途径有关（B）静注快,合用肌松剂、全麻药时明显心肌抑制、血压下降、呼吸衰竭与突触前膜Ca2+部位结合，阻止Ach释放，抢救：新斯的明和葡萄糖酸钙（4）过敏反应血管神经性水肿、皮疹、发热新霉素接触性皮炎链霉素严重的过敏性休克，必须皮试链霉素临床应用抗G（-）和铜菌最小1.鼠疫与土拉菌病的首选药+四环素2.+青霉素或氨苄西林
7、心内膜炎3.+其他抗结核药多重耐药结核病不良反应1.耳毒性：前庭损害2.过敏反应：过敏性休克现用现配肾毒性最小3.神经肌肉接头阻滞二.各种氨基苷类药理特点及应用庆大霉素临床应用1.多种G（-）杆菌感染首选药沙雷菌属2.+羧苄西林铜绿假单孢菌感染，不可混滴3.+羧苄西林、头孢菌素:未明原因的G（-）杆菌混合感染4.口服:术前预防和术后感染不良反应1.耳毒性：前庭损害2.肾毒性：较多见，多尿、蛋白尿3.神经肌肉接头阻滞过敏性休克偶见妥布霉素（tobramycin）对铜绿假单孢菌作用>庆大霉素2-5倍，对庆大霉素耐药者仍
8、有效+青霉素类或头孢菌素（抗铜菌者）：治疗铜绿假单孢菌的各类感染，如感染性心内膜炎不良反应<庆大霉素阿米卡星抗菌谱：最广，G（-）+金葡菌优点：1.对钝化酶稳定肠道G（-）和铜绿菌首选药：其他氨基苷类耐药菌株引起的感染2.与内酰胺合用协同作用+羧苄西林或头孢噻吩：粒细胞减少或其他免疫缺陷者感染耳毒性>庆大肾毒性<庆大卡那霉素+其他抗结核药对一线耐药的结核杆菌
