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1、手足口病的定义手足口病(Hand-foot-mouth`q47流行概况为全球性传染病，世界大部分地区均有流行的报道。1957年在加拿大首次报告，新西兰Seddon于1957年最早加以描述，1958年加拿大Ｒobinson从患者粪便和咽拭中分离出ＣoxA16，同时患者血清抗体有四倍增长,初步查明ＣoxA16为本病病原；1959年提出HFMD命名。国外流行概况（一）1959年英国、美国也发生流行，1972年肠道病毒71型(EV71)在美国被首次确认；此后，EV71感染与ＣoxA16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体；英国1994年4季度爆发了一起遍布英格兰、威
2、尔士由CoxA16引起的手足口病流行，952个病例；其他欧、美国家也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV71引起的手足口病国外流行概况（五）新加坡概况1970年首次发生，1972年、1973年和1981年均有流行，1997年起又有许多儿童患病，2000年秋季发生了大规模流行，有4名儿童死于肺部并发症，部分病人中检出EV71型，全国的幼儿园为此曾一度关闭。国内流行情况（一）81年起，上海、北京、福建等零星报道，但缺乏病原学支持；天津83年CoxA16爆发流行，5-10月间报告病例7000，86年又再度爆发，托幼机构两次爆发发病率分别为2.3%和1.9%；1999
3、年5-9月，深圳南山区66例；2000年5-8月招远市立医院接诊1698例，6月15-7月15日发病高峰，3例死亡，14例病毒性脑膜炎；2000年苏州某幼儿园因新加坡生病儿童返回引起爆发；2001年4月，北京昌平区某幼儿园一起手足口病爆发，患病率达6.65%。国内流行情况（二）香港地区1987年发生EV71流行，2001年出现首例死亡病例；1998年ＥＶ71感染在台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，6月和10月流行中，共129106例，重症405例，多为5岁以下儿童（91%），死亡78例，其中65例有肺水肿或肺出血（83%）。并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺
4、水肿或肺出血、急性软瘫等。。传染源人是本病的传染源患者、隐性感染者和无症状带毒者；流行期间——患者急性期,病人粪便排毒3～5周,咽部排毒1～2周；流行间歇和流行期——健康带毒者和轻型散发病例。传播途径人群间的密切接触进行传播空气飞沫传播：患者咽喉分泌物、唾液中的病毒；日常接触传播：唾液、疱疹液、粪便污染的生活用品传播；水源传播：接触被病毒污染的水源经口感染；医源性传播：门诊交叉感染、口腔器械消毒不严传播。易感人群普遍易感,隐性感染与显性感染之比为100∶1，受感染后可获得免疫力；成人多通过隐性感染获得抗体；患者主要为儿童，≤3岁年龄组发病率最高,4岁以内占85
5、%～95%。流行特征地区分布：极为广泛，无严格地区性；季节分布：四季均可发病，冬季发病较少见，夏秋季多见；流行方式：暴发流行后散在发生，流行期间,托幼机构易发生集体感染。病原学（一）病原型别很多,均属微小核糖核酸病毒科(Picorna)、人肠道病毒属；型别有CoxA5、10、16、19型及EV71型和新肠道病毒，最常见为CoxA16及EV71型，有的有待进一步证实。病原学 （二）70年代前,主要为CoxA16引起,随后EV71逐渐增多日本病原学研究证实是由CoxA16及其变异株和EV71型交替出现,但以某个型为主；CoxA16变异株出现,可能人群中抗体阳性率高
6、,在抗体影响下诱导而成；我国80年代以CoxA16为主,89年从成人病人分离出EV71型，1998-1999年流行,各地报导均以EV71型为主。病原的生物特性 （一）病原虽然型别多样,但却有许多共同的生物特性来源于人体,引起肠道暂时性感染,可由消化道和鼻咽部分离出病毒,在正常人体血清和血制品中可发现特异性抗体；对乙醚有抵抗力，20%乙醚、4℃作用18ｈ,仍保留感染性（病毒结构中不含脂质）；病毒颗粒呈球形,直径20～30nm。病原的生物特征 （续）耐酸试验是区别肠道病毒与鼻病毒、口蹄疫病毒的方法之一，前者在PH3.5仍然稳定,而后者不稳定；对阳离子稳定性；对已知
7、抗菌素及化学治疗药物具有抗性；75%酒精5%来苏对肠道病毒没有作用,对乙醚,去氯胆酸盐等不敏感；对紫外线及干燥敏感；氧化剂、甲醛、碘酒能使其灭活。临床表现手足口病是一种肠道病毒病,具有肠道病毒感染的共同特征。从最常见的无症状或仅有轻度不适,至严重的并发症甚至死亡均可发生。临床表现（续）潜伏期一般2～7ｄ,无明显前驱症状；多数病人突然起病；约半数病人发病前1～2ｄ或发病的同时有发热,多在38℃左右。临床表现（续）四部曲——主要侵犯手、足、口、屁四个部位；四不像——疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘；四不特征——不痛、不痒、不结痂、不结疤。临床
8、表现（续）初期有轻度上感症状,由于口腔
