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时间:2021-04-18
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1、感染性休克的护理2015定义感染性休克(septicshock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。一、病因1、感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、
2、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。二、发病机理(一)微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中,微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段,亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。二、发病机理(二)休克的细胞机理:微循环障碍在休克的发生中固然重要,但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前,可能由内毒素直接引起。1、胞膜功能障碍出现最早,胞膜损伤使膜上的
3、Na+-K+-ATP酶运转失灵,致细胞内Na+增多、K+降低,细胞出现水肿。2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器,当其受损后细胞出现严重功能障碍。3、溶酶体含多种酶,为细胞内主要消化系统,休克时溶酶体膜通透性增高,溶酶释出,造成细胞自溶死亡。二、发病机理(三)休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调:在休克应激情况下,糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低,胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。二、发病机理(四)休克时重要脏器的功能和结构改变:肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他。三、临床表现(
4、一)除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲胄微循环检查可见动脉痉挛。三、临床表现(二)随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷,血压下降,收缩压降低至80mmHg以下,原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%,脉压小。皮肤湿冷、发绀,尿量更少、甚或无尿。三、临床表现(三)休克晚期可出现D
5、IC和重要脏器功能衰竭等,常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭,主要症状表现为:①急性肾功能衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④脑功能障碍;⑤胃肠道功能紊乱;⑥其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。四、检查1.血象:白细胞计数大多增高,在15×109/L~30×109/L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血(DIC)时血小板进行性减少。2.病原学检查:在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培
6、养)。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。四、检查3.尿常规和肾功能检查:发生肾功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1;尿Na+排泄量>40mmol/L;肾衰指数>1;Na+排泄分数>1%。4.酸碱平衡的血液生化检查:二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时,必须同时作血气分析,测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3和实际HCO3、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。
7、5.血清电解质测定:休克病血钠多偏低,血钾高低不一,取决于肾功能状态。四、检查6.血清酶的测定:血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。7.血液流变学和有关DIC的检查:休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞,血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集,血液黏滞度增高,故初期血液呈高凝状态,其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面:前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白
8、溶解试验等。8.其他:心电图、X线检查等可按需进行。五、诊断有典型临床表现时,休克的诊断并不难,重要的是要在其早期能及时发现并处理。1.早期诊断当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时,即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括:①
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