最新急性白血病.课件ppt.ppt

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1、急性白血病.病因物理因素（X射线、γ射线、原子弹辐射）化学因素（苯、烷化剂、乙双吗啉等）病毒（人类T细胞白血病病毒Ⅰ型-HTLV-Ⅰ）遗传因素（白血病患者第一代家属中白血病患者比一般人群高2.8~3.0倍，比远亲高2.3倍）多因素致病流行病学1986～1988年，在22个省、市、自治区46个调查点对60557127人进行调查，年发病率2.76/10万。在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位（女性），在儿童及35岁以下成人中居第1位。我国AL比CL多见（约5.5：1）。其中AML最多(1.62/10万)，其次ALL(0.69/10万)，CML(0.36/10万)、CLL少见(0

2、.05/10万)。成人以AML多，儿童以ALL多。男性发病率略高于女性（1.81：1）CML随年龄增长而发病率逐渐升高。CLL在50岁以后发病才明显增多。正常血细胞分化造血干细胞多向祖细胞淋巴系干细胞BFU-E、CFU-ECFU-GMCFU-GCFU-M原幼红原幼粒原幼单网红、RBC成熟粒细胞单核细胞CFU-Meg原幼巨核成熟巨核血小板原幼B淋巴细胞前B细胞前胸腺细胞B细胞原幼T淋巴细胞T细胞造血干细胞造血祖细胞原始幼稚细胞成熟细胞增殖失控凋亡受阻白血病细胞无限增殖分化障碍细胞生物学机制增殖、分化和凋亡是细胞的基本生命活动分类急性白血病（AL）急性淋巴细胞白血病（ALL）急性非淋巴细胞白血病（

3、ANLL）慢性白血病慢性粒细胞白血病（CML）慢性淋巴细胞白血病（CLL）慢性粒单核细胞白血病（CMMOL）少见类型白血病：如慢性中性粒细胞白血病、毛细胞白血病（HCL）、幼淋巴细胞白血病（PLL）等临床表现白血病细胞大量增殖导致正常造血功能受抑白血病细胞组织浸润红细胞减少→贫血症状和体征正常白细胞减少→发热等感染表现（口咽、肺、肛周、血流）血小板减少→皮肤粘膜、内脏出血淋巴结和肝脾肿大骨关节疼痛（胸骨中下段压痛）牙龈增生（尤其M4及M5），皮肤结节粒细胞肉瘤庇护所浸润（中枢、睾丸）实验室检查外周血象骨髓象细胞化学检查免疫学检查染色体和基因检查其他实验室检查血象：WBC可增高、正常或减低（减低

4、的不少见，主要见于老年、M3、MDS转化的等特殊临床类型），多数可见幼稚细胞；正细胞性贫血；程度不一的血小板减少。骨髓象：增生明显或极度活跃，少数只是活跃或增生减低，原始幼稚细胞占有核细胞≥30%（20％、25%）。在急非淋Auer小体有特异性。原淋、原粒、原单形态鉴别原淋原粒原单实验室检查——细胞化学染色免疫学检查流式细胞术免疫组化免疫学检查B系ALL：cCD79a、cCD22、CD19、CD20、CD10、sIgM、cμ等T系ALL：cCD3、CD7、TCR-αβ、TDT、CD5、CD2等ANLL：MPO、CD13、CD33、CD15、CD14、CD117、HLA-DR、Glycophor

5、inA、CD41等白血病免疫学积分系统（EGIL）分值B系T系髓系2CD79aCD3MPOCycd22TCR-αβCyIgMTCR-γδ1CD19CD2CD17CD20CD5CD13CD10CD8CD33CD10CD650.5CD14CD24CD7CD15CD1aCD64染色体及基因改变染色体异常基因重排亚型预后价值AMLt（8；21）AML1-ETOM2预后较好t（15；17）PML-RARαM3预后良好Inv(16)CBFβ-MYH11M4预后较好t（8；16）M5b预后不良ALLt（4；11）L2预后不良t（1；19）L1预后较好t（9；22）BCR-ABLL1，L2预后不良尿酸↑ALL

6、患者LDH↑凝血异常CNSL时，脑压↑，脑脊液中WBC↑，蛋白质↑，涂片见白血病细胞。生化改变及其它诊断与分型诊断依据：根据临床表现、外周血象、骨髓形态学检查结果基本可以作出初步诊断，进一步的精确分型需参考细胞免疫表型、细胞遗传学和分子生物学检查结果。分型标准：FAB分型→MICM分型。急性非淋巴细胞白血病FAB分型示意图FAB分类－AML分型M0（急性髓细胞白血病微小分化型）M1（急性粒细胞白血病未分化型）M2（急性粒细胞白血病部分分化型）M3（急性早幼粒细胞白血病）M4（急性粒-单核细胞白血病），M4Eo：除M4各特点外，嗜酸性粒细胞在非红系细胞中≥5%。M5（急性单核细胞白血病）M6（急

7、性红白血病）M7（急性巨核细胞白血病）AMLDIAGNOSISofACUTEMYELOIDLEUKEMIA1.血或骨髓原始粒（或单核）细胞≥20%，可诊断AML。2.当患者被证实有克隆性重现性细胞学异常:t(8;21)(q22;q22)/AML-ETO,t(15;17)(q22;q11-12)及其变异型,t(16;16)(p23;q11)或inv(16)(p13;q22)/CBFB-MYH11,