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时间:2021-04-18
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1、急性心肌梗死不错归纳病例男性患者,71岁主诉:发作性胸痛15年,加重5小时,伴喘憋,不能平卧1小时既往史:高血压史7-8年,最高血压220/110mmHg,平时服用心痛定,血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。高血压高血脂病例男性患者,71岁主诉:发作性胸痛15年,加重5小时,伴喘憋,不能平卧1小时现病史:患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射,伴胸闷、憋气,出汗,意识丧失。到医院就诊,诊断为“急性下壁心梗
2、”,住院1月,治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。诱因症状诊断入院前晚11pm,无明显诱因,在床上休息时,突发胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射,伴有出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次,共16粒,症状不缓解,于凌晨2am来院急诊。给予克赛,硝酸甘油等治疗症状稍有好转。1小时后患者自行坐起换衣服,诉憋气,进而不能平卧,大汗,喘憋明显。病例急性心力衰竭克塞(依诺肝素)Enoxaparin预防深静脉血栓形成及肺血栓;治疗不稳定性心绞痛和非Q波心梗。ECG:陈旧下
3、壁心梗V3-V6ST段下降0.05-0.2mv心梗三项:CK-MB弱阳性、CTn(-)、Myo(-)病例急性心力衰竭心脏在短时间内因收缩舒张障碍而导致心搏出量急剧下降,造成体循环和/或肺循环急性淤血,组织灌注不足的临床综合征,常见于急性心肌梗死、急性心肌炎以及慢性心力衰竭在一些诱因下发生急性肺水肿,多为左心衰竭,主要表现为急性肺水肿,病人突发重度呼吸困难、窒息感、大汗淋漓、咳嗽等。病例体格检查体温36.2oC;呼吸16次/分;脉搏120次/分,律齐;血压190/100mmHg。神志清楚,端坐位。呼吸急
4、促,口唇轻度紫绀。静脉无怒张。双肺满布湿罗音。心界不大,各瓣膜区未闻杂音。腹软,肝脾肋下未触及,双下肢不肿。辅助检查胸片:双肺纹理粗,心影增大,呈靴形TG(甘油三酯):181mg/dl(<150)T-CHO(总胆固醇):211mg/dl(<220)LDL–C(低密度脂蛋白胆固醇):154mg/dl(<140)HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇):42mg/dl(>36)心跳加快肺淤血高血脂病例发病过程诊断冠状动脉性心脏病、心绞痛、急性左心衰竭、陈旧下壁心梗、高血压病、高血脂病疾病发生发展过程高血脂、高血压
5、作为动脉粥样硬化的主要危险因素,可致冠状动脉粥样硬化,经脂纹、纤维斑块形成粥样斑块;冠状动脉狭窄,供血不足引起的心肌机能障碍和器质性病变使冠状动脉性心脏病发生。疾病发生发展过程高血脂、高血压作为动脉粥样硬化的主要危险因素,可致冠状动脉粥样硬化,经脂纹、纤维斑块形成粥样斑块;冠状动脉狭窄,供血不足引起的心肌机能障碍和器质性病变使冠状动脉性心脏病发生。冠状动脉粥样硬化的斑块处发生血栓(多发于富含脂质且表面纤维帽较薄的轻中度狭窄病变处),造成急性冠状动脉闭塞,心肌持续缺血并最终导致不可逆坏死。严重而持久的冠
6、状动脉痉挛可继发局部血栓形成并进而导致心肌梗死。15年前下壁心肌梗死疾病发生发展过程慢性心衰发展的三个阶段第一阶段,心肌已经受到损伤或心脏负荷加重,心脏的泵功能开始下降,各种适应性代偿机制开始激活,将左心室功能调节至生理稳态范围,此时患者心功能仍能保持正常或轻微降低。目前已经发现的心衰代偿机制包括:心衰早期交感—肾上腺素系统和肾素—血管紧张素系统激活,从而维持正常心输出量,但其过度激活会引起血管过度收缩的作用,为对抗这种作用,如利钠肽、前列腺素(PGE2和PGEI2)、一氧化氮等一系列扩血管分子活化,
7、使心脏整体功能受到代偿机制保护,但这一过程长短不同,很难预计。10年稳定期疾病发生发展过程慢性心衰发展的三个阶段第二阶段,是一个适应不良阶段,心脏超负荷,心肌损伤和最初阶段的适应性代偿机制使左心室功能进一步恶化,出现临床症状,且通常需要治疗。左心室出现结构和形状的改变,心室由椭圆形变为球形,心室腔扩张,心脏整体功能出现异常,有明显的临床症状,神经激素和炎症细胞因子系统进一步激活,心肌也会出现一系列适应性改变,统称为左心室重构。此时心衰的发展,并不依赖于血流动力学状态;第三阶段,左心室功能失代偿伴严重心
8、衰是心衰终末阶段,死亡率高,需要更佳的支持治疗以维持机体基本灌流。左心室结构、形状和大小显著异常,室壁变薄,心脏扩张,心功能严重受损。疾病发生发展过程因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成,部分阻塞血管,心肌长期处于代偿机制下,心肌耗氧量大,能量代谢障碍,收缩力减弱等使之向失代偿的方向发展,使心功能进一步下降,心肌缺血;在诱因作用下导致心绞痛的发生,以及慢性心功能不全。左心衰引起肺静脉回流不畅,肺淤血,由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压升高使血管内液体渗入肺间质和
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