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1、心肌炎诊断与治疗进展PPT文档资料概念病原微生物感染或化学因素引起的心肌组织的局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症,炎症可累及心肌细胞、间质组织和血管成份和心包,是全身疾病在心肌的炎症表现。病因感染性细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫、原虫等非感染性理化因素、药物、免疫性疾病等临床表现病毒性心肌炎症状轻重不一,轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻,急性期死亡率低,大部分患者预后良好。爆发型与重型患者,少数可于急性期后转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或
2、弥漫性,病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和预后不尽相同。病毒性心肌炎临床症状及体征---轻型或一过性心肌受累型此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常。心尖部第一心音减弱,无心脏扩大,心衰或阿斯综合征,超声心动图、X线胸片均正常。经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症。病毒性心肌炎临床症状及体征---亚临床型感染后一般无自觉症状,体检作心电图发现轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性或室性期
3、前收缩,1-2个月这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。病毒性心肌炎临床症状及体征---猝死型此型少见,但在儿童、青年猝死病例占重要地位。1993年10月在沈阳某医院发生的15名新生儿死亡,为可萨奇病毒感染所致。有的青年患者全身感染的症状不明显,常在活动或正常活动时突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎。死亡推测可能与严重的房室传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏死、心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。病毒性心肌炎临床症状及体征---隐匿进行型此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性或时间很短,以后无心肌炎的症状和
4、体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病,近年来由于心内膜活检的发展及同位素标记心肌显像,有1/3的扩张性心肌病患者是病毒性心肌炎发展而来的,这和前面讲的病毒感染后细胞介导,心肌免疫性损伤有关。病毒性心肌炎临床症状及体征---心脏扩大、心力衰竭型有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力、恶心呕吐、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速,约半数以上患者未坚持治疗,时轻时重,迁延不愈,经数月或数年后,病情进行性加重,心脏扩大,心力衰竭或死亡,也称"扩张性心肌病临床综合征"如果出现全身感染的症状,临床
5、主要表现为ARDS,病情危重,可出现紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸,抢救不及时可死亡。病毒性心肌炎临床症状及体征---房室传导阻滞型病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短,突然晕厥或晕倒。心率增快或减慢,心律不齐或出现房性、室性奔马律。心电图ST-T改变、T波倒置,房性或室性心动过速。病程中窦性起博正常,但可见房室传导阻滞最长达1.5-2秒,用阿托品、654-2、异丙肾腺素等治疗可有好转,但有时不能控制,并可发生阿-斯综合征。对此种患者可安装临时起搏器,一般在3-4周可恢复或余有Ⅰ度房室传导阻滞或完全性束枝传导阻滞(见病例2)。诊断病史和体征心电图改
6、变心肌损伤的参考指标病原学依据诊断一、病史和体征上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后三周内出现心脏表现,如出现用一般原因不能解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(低血压所致)、心尖部第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心衰或阿斯综合征等。诊断-心电图表现二、心电图改变上述感染后三周内新出现房室传导障碍:房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞;心律失常:窦速、室早、自主性房性或交界性心动过速、室速,房颤或室颤二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或抬高或出现异常Q波。诊断-心电图表现心脏传导系统诊断-心电图表现房室传导障碍Ⅰ度
7、房室传导阻滞诊断-心电图表现房室传导障碍二度一型房室传导阻滞诊断-心电图表现房室传导障碍二度二型房室传导阻滞诊断-心电图表现房室传导障碍三度房室传导阻滞诊断三、心肌损伤的参考指标血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(定量测定)国内外研究认为血清肌钙蛋白(cTnT、cTnl)是诊断心肌损伤的高敏感性,高特异性心肌损伤指标,发病后2-4h开始升高,维持2-3W降至正常,少数可持续2-3个月。超声心动图示心腔扩大、室壁弥漫性或区域性活动异常、核素心功能检查证明左室收缩或舒张功能减弱诊断四、病原学依据急性期从心内膜、心肌活检组织中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白
8、抗原。单份血清滴度大于1:640或双份血清同型病毒中和抗体升高4倍以上。80年代用ELISA方法测定病毒特异性IgM抗体更为简便快速,但