最新呼吸困难的诊断思路与鉴别-呼吸123-药学医学精品资料.ppt

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1、最新呼吸困难的诊断思路与鉴别-呼吸123-药学医学精品资料【定义】呼吸困难：患者感到空气不足、呼吸费力。表现为呼吸运动用力，伴有呼吸频率、深度与节律的异常。重者鼻翼扇动、张口耸肩、甚至出现发绀，呼吸辅助肌也参与活动[病因]主要是呼吸系统和心血管系统疾病1．呼吸系统疾病2．心血管系统疾病3．中毒4．血液病5．神经精神因素1．肺源性呼吸困难是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。临床上分为三种类型：（1）吸气性呼吸困难：特点：吸气费力、显著困难，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压↑吸气时“三凹征”，常伴有干咳及高调

2、吸气性喉鸣见于：各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞①喉部疾患：急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、喉癌、白喉、会厌炎②气管疾病：如气管肿瘤、气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫等)。（2）呼气性呼吸困难特点：呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，常伴有干啰音多由于肺泡弹性减弱和/小支气管狭窄阻塞(痉挛或炎症)所致；当支气管痉挛时，可听到哮鸣音。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、弥漫性泛细支气管炎和慢性阻塞性肺气肿合并感染等。此外，由于肺泡通气／血流比例失调和弥散膜面积↓严重时致缺氧、发绀、呼吸增快。（3）混合性呼吸困难特点

3、：吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音异常（减弱或消失，可有病理性呼吸音）原因：肺部病变广泛或胸腔病变压迫→呼吸面积↓→换气功能↓多见于：重症肺结核、大面积肺不张、大块肺栓塞、肺尘埃沉着症、肺泡炎、弥漫性肺间质纤维化、肺泡蛋白沉着症、大量胸腔积液、气胸、膈肌麻痹和广泛显著胸膜增厚等。后者发生呼吸困难主要与胸壁顺应性降低，呼吸运动受限，肺通气明显减少，肺泡氧分压降低引起缺氧有关。[发生机制及临床表现]1．呼吸系统疾病2．心血管系统疾病3．中毒4．血液病5．神经精神因素2、心源性呼吸困难主由左心和/右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心

4、衰竭所致呼吸困难较为严重。（1）左心衰竭发生呼吸困难主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为：①肺淤血，使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减退，其扩张与收缩能力降低，肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。特点：活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。病较重患者，常被迫采取半坐位或端坐体位(orthopnea)急性左心衰竭时，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发生“心源性哮喘”(cardiacasthma)（夜间阵发性呼吸困难）机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性

5、增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低；②小支气管收缩，肺泡通气减少；③仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重④呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血程度加重、缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。发作时，病人常于熟睡中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、缓解；重者高度气喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮鸣声，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底部有较多湿啰音，心率增快，有奔马律。多见于：高心病、冠心病、风心病、心肌炎、心肌病等（2）右心衰竭时呼吸困难的原因主要是体

6、循环淤血所致发生机制：①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢；②血氧含量减少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多刺激呼吸中枢；③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。多见于：慢性肺心病；渗出性或缩窄性心包炎[发生机制及临床表现]1．呼吸系统疾病2．心血管系统疾病3．中毒性呼吸困难4．血液病5．神经精神因素3．中毒性呼吸困难在急、慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋强烈刺激呼吸中枢，出现深长规则的呼吸，可伴有鼾

7、声，称为酸中毒大呼吸(Kussrnaul呼吸)。急性感染和急性传染病时，由于体温升高和毒性代谢产物的影响，刺激兴奋呼吸中枢，使呼吸频率增快。吗啡类、巴比妥类、苯二氮卓类药物和有机磷杀虫药中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、变浅，且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Blots呼吸。此外，某些毒物可作用于血红蛋白，如一氧化碳中毒时，CO与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白；亚硝酸盐和苯胺类中毒，该二药使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去携氧功能致组织缺氧。氰化物和含氰化物较多之苦杏仁、木薯中毒时，氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞的呼吸作用，

8、导致组织缺氧均可引起呼吸困难，严重时可引起脑水肿抑制呼吸中枢。[发生机制及临床表