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时间:2021-04-16
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1、先兆子痫和子痫病人麻醉先兆子痫和子痫麻醉孕妇死亡的首要原因死亡率增加3~6倍胎儿生长受限的发生率增加10倍早产胎盘早剥妊娠高血压分类妊娠期高血压慢性高血压(高血压病)先兆子痫:轻度,重度子痫先兆子痫和子痫先兆子痫收缩压>140mmHg舒张压>90mmHg尿蛋白>300mg/24h重度子痫:收缩压>160mmHg舒张压>110mmHg蛋白尿>58mg/24h尿量<500ml/24h视觉或其它中枢神经紊乱肺水肿,肝功减退,凝血病两次血压测定至少间隔6h妊娠高血压和慢性高血压轻度者对孕妇和胎儿危险性小可能进展为重度高血压可能进展为先兆子痫先兆子痫肾损害明显蛋白尿5g/2
2、4h或尿试纸>+++尿量<500ml/24h血肌酐增高(>0.6mg/100ml)肾小球系膜内皮增生先兆子痫伴系统性损害肝脏:肝炎,肝坏死,肝出血,包膜下血肿。肝酶增高(AST,ALT,ALP,LDH)。PT等肝合成凝血因子减少。血液:浓缩(HCT>40%)。微血管病性溶血性贫血。DIC(纤维蛋白原减少,血小板减少,D-二聚体增高)。先兆子痫伴系统性损害神经:反射亢进,肌阵挛,头痛,视力改变,视野暗点。HELLP综合征:溶血(微血管病性),肝酶升高(AST,ALT500-5000),血小板<5万/mm3,疾病与高血压肾损害无关,皮质类固醇药物可暂时缓解。先兆子痫病
3、因:胎盘深入到母体不完全,缺血,梗死。可能的病理生理机制:抗血管生成肽释放,促血管生成激素(血管内皮生长因子和胎盘生长因子)减少。先兆子痫血流动力学初期:全身血管阻力增高,心室舒张压低,心输出量偏低,左室高动力,静脉容量负荷和降低外周阻力的抗高血压药有效。其他治疗:减少应激,限盐,控制血压,严密监测和评估胎儿。重度:控制血压,硫酸镁预防子痫,终止妊娠硫酸镁作用:轻度血管扩张和中枢镇静,增加胎盘血流,但可透过胎盘。剂量:4-6g/20min,维持量1-2g/h量效关系:4-8mEq/L治疗窗;5-10ECGPR,QRS延长;10-15腱反射减退,呼吸抑制;16-20
4、呼吸停止,SA,SV传导阻滞;>20心跳停止。抗高血压药肼苯哒嗪:主要扩张小动脉,使全身血管阻力下降。静注5-20mg。拉贝洛尔:α+β阻滞。静注20-200mg,口服100-300mgtid。钙拮抗剂:硝苯地平,尼卡地平。硝普钠0.3-4µg/min/kg先兆子痫未经治疗危险增大孕产妇:颅内出血,肺水肿,脑水肿,子痫。胎儿:宫内生长受限,胎盘早剥,分娩期缺血。胎盘:子宫动脉血流减少,绒毛内血流减少,胎盘梗死和老化。胎盘麻醉药物转运被动弥散:弥散常数高的药物,透胎盘快,低分子量(<600daltons)、高脂溶性、离子化程度低和低血浆蛋白结合率促进药物转运。大多数
5、麻醉药具备上述四个性能,透胎盘快。但肌松药为水溶性,高分子量和离子化,不透过胎盘。胎盘屏障丧失:如妊高症使毛细血管完整性破坏,母体循环内物易入胎盘致酸中毒和药物在胎儿体内蓄积。分娩镇痛的优点硬膜外镇痛优点:降低产妇过高的儿茶酚胺,增加子宫动脉血流,有助于胎儿和胎盘氧合。镇痛风险:硬膜外血肿,脓肿,外周神经功能障碍。分娩镇痛常用配方0.04%布比卡因+2µg/ml芬太尼(或0.3-0.6µg/ml舒芬太尼)0.08%罗哌卡因+2µg/ml芬太尼(或0.3-0.6µg/ml舒芬太尼)可按需提高局麻药浓度。初始浓度越高,低血压并发症率越高。椎管内麻醉用于剖宫产腰麻:10
6、-15mg布比卡因,加入阿片药提高麻醉质量,延长作用时间。液体500-750ml扩容有助于减少低血压,低血压时小量缩血管药(苯肾上腺素50mg)。硬膜外:2%利多卡因15-20ml,可不加肾上腺素,加入0.1mg芬太尼提高麻醉质量。也可用氯普鲁卡因。全身麻醉诱导:丙泊芬1.5~2.5mg/kg,琥珀胆碱1.5~2mg/kg(或罗库溴胺)。维持:丙泊芬+瑞芬太尼或1%七氟醚+50%氧化亚氮。细胞的生物电现象与兴奋性1.细胞生物电现象及其产生机制1.1.静息电位:定义:细胞在安静状态下,存在于细胞膜内外的电位差。现象:细胞膜内电位低于细胞膜外电位(内负、外正,细胞膜处
7、于极化状态--去极化,超极化,反极化)。幅度:-10—100mV,细胞种类差异。意义:动作电位产生的基础。产生机制:细胞膜对离子的透性差异(Na+、K+)细胞膜内外的离子分布不均匀,电化学驱动,K+扩散平衡。1.2.动作电位:定义:细胞在适当刺激作用下,细胞膜产生的可扩布性兴奋。现象:细胞膜内电位升高,并发生反极化,再恢复到静息状态。幅度:90—130mV,(有细胞种类差异。组成:峰电位—去极化、反极化、复极化。后电位—负后电位(极化状态低于静息水平),正后电位(极化状态高于静息水平)动作电位产生机制:(1)静息电位是基础;(2)锋电位产生:细胞膜Na+电导增加,
8、Na+内流
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