先兆子痫和子痫病人的麻醉处理课件

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1、先兆子痫和子痫病人的麻醉处理AnitaM.Backus,MDAssistantClinicalProfessorDirectorofObstetricAnesthesiaUCLAMedicalCenterLosAngeles,California福建龙岩Xq_zhong88（译）（原文下载自：http://www.dzemdibunams.lvrakstipreeclampsia.ppt）.2021/9/16.2先兆子痫：流行病学发病率一般为5-7%.不同人群可有很大变化依然是母亲死亡的主要原因.母亲死亡的主要原因.U.S.(1987-90).PIH:17.6%母亲死

2、亡,死亡原因的第三位先兆子痫9.4%;子痫7.4%墨西哥(1990-95).PIH:26%死亡(2204),第二位死因在大多数发达地区和医疗条件良好地区:46%死亡2021/9/16.3妊娠期高血压：分类妊娠诱发的高血压.高血压不伴随蛋白尿/水肿.先兆子痫.轻度重度子痫并存高血压:原先存在或持续高血压.因妊娠加重的高血压叠加的先兆子痫（superim.posedpreeclampsia）叠加的子痫（superimposedeclampsia）一过性高血压:发生于妊娠后三月，轻度.2021/9/16.4先兆子痫:定义高血压.>140/90.相对不再有诊断意义.蛋白尿.

3、>300mg/24hs或者1+onurinedipstick对诊断并非必须;可能发生较晚水肿(非体位性的).很常见且难以量化，故很少有确定或否定诊断的意义2021/9/16.5重度先兆子痫的诊断标准SBP>160mmHgDBP>110mmHg蛋白尿>5g/24°或3-4+ondipstick少尿<500cc/24°血清肌酐肺水肿或紫紺CNS症状(头痛,视力改变)腹(RUQ)痛HELLP的其他征象溶血肝酶血小板减少IUGRoroligohydramnios2021/9/16.6先兆子痫:危险因素未产妇(or,morecorrectly,primipaternity

4、)慢性肾脏疾病血管素原基因（Angiotensinogengene）T235慢性高血压抗磷脂抗体综合征（Antiphospholipidantibodysyndrome）多胎妊娠家族中或个人有先兆子痫病史者年龄>40岁非洲-美洲种族糖尿病2021/9/16.7病因学及预防1病因未明.有多种学说:基因说免疫学说营养素不足说(calcium,magnesium,zinc)补充营养未能证明有效胎盘原因说(缺血)2021/9/16.8病因学及预防2大多数存在的缺陷是前列环素/血栓素相对不足正常情况下(即非先兆子痫者)，前列环素增加8-10倍，而血栓素仅少量增加.前列环素的有益

5、效果占优势.扩血管,减少血小板凝聚,子宫张力在先兆子痫,血栓素的作用占优势.血栓素(来自血小板，胎盘).前列环素(来自内皮，胎盘).2021/9/16.9先兆子痫的预防1:Aspirin阿司匹林已广泛用于血栓素产生为目的的治疗.CLASP研究,1994,多中心r,随机.CLASP协作组,Lancet1994;343:619-299364妇女,PIHorIUGR，or有PIHorIUGR危险因素每日60mgASA.vs.安慰剂PIH的发生轻度减少(12%)早产轻度减少:20vs22%新生儿结局无差别2021/9/16.10先兆子痫的预防2:AspirinNIH

6、高危病人研究,随机,60mg/日aspirin与安慰剂.Caritis,etal.,NEnglJMed1998;338:701-5孕前DM(471patients)慢性高血压(774patients)多胎妊娠(688patients)既往先兆子痫历史(606patients)任何小组或小组的集合，先兆子痫的发展均无减少.围产期死亡，早产,IUGR,母亲或胎儿出血并发症均无差别.2021/9/16.11先兆子痫：机理时下被最接受的先兆子痫的发病机理是：全内皮细胞功能障碍Redman:内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反应的表现之一.（Redman,etal.,AmJOb

7、stetGynecol1999;180:499-506）存在于正常妊娠先兆子痫时更为严重认为炎性刺激的来源是:胎盘2021/9/16.12病理生理学：心血管1在严重先兆子痫，有典型循环高动力状态：正常-高CO,正常-中.高SVR,正常的PCWP和CVP.尽管充盈压正常,血管内容量仍然减少(在严重PIH，30-40%).其表现的变异取决于既往的治疗和疾病的严重程度与病程.身体总含水量增加(全身水肿).2021/9/16.13病理生理学：心血管2先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发生肺水肿倾向,产后进一步降低:胶渗压:产前产后正常妊娠:22mmHg1