最新低钠血症2ppt课件.ppt

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1、低钠血症2低钠血症Hyponatreima定义低钠血症(hyponatremia):血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常或稍有增加。高张性低钠血症（Posm>295）包括高血糖、甘露醇过量和甘油治疗。等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓瘤）。病理生理：中枢神经系统临床表现取决于血钠下降的幅度和速度；血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠，多动，定向障碍。如果24h之内血清钠降至<120meq/L，或每小

2、时下降0.5meq/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷，死亡率高达50%。缓慢发生者很少有症状。Na+>125mmol/L常无症状，但下降特别快时易出现症状；并发症有：抽搐、昏迷状态和永久性脑损伤；呼吸停止，脑疝；死亡。常发生在原有水量正常后出现水负荷过载。脑对低钠血症有两个调节机制：（1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。（2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤，比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠

3、血症的时候，脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征”（osmoticdemyelinationsyndrome）,或者称为“中心桥脑髓鞘溶解”（centralpontinemyelinolysis，CPM）。血钠与抗利尿激素ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。血浆晶体渗透压的改变可明显影响ADH的分泌。机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起ADH分泌增多。大量饮清水后，尿液被稀释，ADH分泌抑制，尿量增加。非渗透

4、刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。非渗透刺激ADH释放时，低钠血症的低渗抑制作用就无效。ADH也是一种强烈的血管收缩剂，即使是ADH的浓度很低，ADH也会增加末梢血管阻力，因此增加肝和肾的血流量，而减少皮肤和肌肉的血流，利于排出钠和水。糖皮质激素与抗利尿激素抗利尿激素增加CRH及ACTH的分泌糖皮质激素抑制抗利尿激素分泌肾脏：抗利尿激素对肾小管的作用RAS系统对肾脏的作用糖皮质激素对肾脏的作用交感神经对肾

5、脏的作用肾上腺皮质功能减退Adrenocorticalinsufficiency低张性低钠血症这一类低钠血症引起细胞内容量扩充，结果是细胞功能受到损害。依据功能性细胞外液容量情况，进一步又分为三种类型。除了估计容量状态外，应集中分析诱发因素，检查血浆电解质和血浆渗透压之外，也应检查尿中电解质和渗透压。低容量低张性低钠血症：同时有钠和水的丧失，常见于用低张溶液补充血容量,从肾或者肾外丢失大量[Na+],肾外丧失钠和水的病人，尿[Na+]<20meq/L。降低细胞外液容量也可以由于肾的丢失。尿[Na+]浓度>20meq/L。临床上的表现常常是由于容量缺乏，而不是低钠血症本身。产生电解质和水

6、的不平衡，造成ECF缩小和低钠血症。肾脏对容量缺乏的生理反应是减少游离水的排出。肾排水减少有四个机制：降低GFR,；增加远端小管再吸收钠和水；减少肾单位稀释节段液体排出；以及由非渗透性刺激ADH的释放。肾上腺皮质功能减退症的分类原发性肾上腺皮质功能减退1.肾上腺皮质广泛破坏2.肾上腺瘤致库欣综合征手术后，双侧肾上腺束状带萎缩3.长期应用糖皮质激素急性撤退反应继发性肾上腺皮质功能减退1.垂体前叶功能破坏2.下丘脑功能破坏3.垂体全叶功能破坏下丘脑功能损害1.CRH减少2.抗利尿激素减少3.糖皮质激素对抗利尿激素分泌抑制作用减少4.应用糖皮质激素治疗后尿崩症出现5.血电解质变化复杂垂体前叶

7、功能破坏1.典型病例是席汉综合征垂体瘤垂体瘤手术后头颈部放疗后脑外伤后2.多靶腺功能减退，继发性甲状腺功能减退也参加进来3.厌食及呕吐也是成因之一肾上腺瘤致库欣综合征手术后长期应用糖皮质激素急性撤退反应双侧肾上腺束状带萎缩1.以糖皮质激素缺少为主2.主要是糖皮质激素对抗利尿激素抑制作用减少，抗利尿激素增多3.糖皮质激素治疗效果好肾上腺皮质广泛破坏1.RAS系统破坏2.糖皮质激素减少3.糖皮质激素治疗效果差，应当联合应用氟氢可的松4.皮肤色素沉着