最新九节肺脉高压教学讲义PPT课件.ppt

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1、九节肺脉高压△㈠肺动脉高压的诊断标准肺动脉高压是一临床常见病症，可由许多心肺和肺血管疾病引起。其诊断标准为：⒈显性肺动脉高压：指海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg；⒉隐性肺动脉高压：指运动时PAPm＞30mmHg而言。㈡肺动脉高压的分类⒈按病因是否明确，可分为：原发性肺动脉高压继发性肺动脉高压㈡肺实质疾病⒈肺泡疾病：肺水肿、ARDS等；⒉肺间质疾病：间质性肺炎、结节病、尘肺等；㈢肺血管疾病肺血栓栓塞性症是肺血管病变产生肺动脉高压最常见的原因㈣神经肌肉疾病；第二节肺源性心脏病概念肺源性心脏病指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，

2、产生肺动脉高压，继而右心室结构或和功能改变的疾病。可分为急性和慢性肺心病两大类。慢性肺原性心脏病☆慢性肺心病的概念是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或和肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。应排除先心病和左心病变引起者。病因☆一、支气管-肺疾病：以COPD最为多见；二、胸廓运动障碍性疾病；三、肺血管疾病；四、其他；发病机制和病理△一、肺动脉高压的形成㈠肺血管阻力增加的功能因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；但其中缺氧则是肺动脉高压形成的最重要的因素。缺氧可直接使肺血管平滑

3、肌收缩；高碳酸血症时由于H+过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强→肺动脉高压。㈡肺血管阻力增加的解剖学因素⒈血管腔狭窄和纤维化；⒉肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管；⒊肺毛细血管床面积减少；⒋肺血管重塑；⒌多发性肺微小动脉原位血栓形成；㈢血容量增多和血液粘稠度增加；二、心脏病变和心力衰竭⒈肺循环阻力增加→右心室肥厚；⒉急性加重期→肺动脉高压持续增高→右心失代偿→右心排血量下降→右心室残血量增加→舒张末压增高→右心室扩大→右心室衰竭。三、其他重要器官的损害；☆临床表现☆一、肺、心功能代偿期㈠症状咳、痰、促、悸、乏、呼困；急性感染可使其症状加重。㈡体征不同程度的肺气肿体征

4、；右心室肥厚的体征；发绀；颈静脉充盈等。☆二、肺、心功能失代偿期㈠呼吸衰竭⒈症状呼吸困难加重，夜间明显；白天可出现嗜睡，甚至肺性脑病的表现。⒉体征发绀、球结膜充血-水肿；皮潮红、多汗；严重时可有颅内压增高表现；可出现病理反射。㈡右心衰竭⒈症状气促明显；心悸、纳差，腹胀-恶心等；⒉体征发绀；颈静脉怒张；心率增快；剑下收缩期杂音；甚或舒张期杂音；肝大压痛；肝-颈静脉回流征阳性；下肢水肿；腹水等。△实验室和其他检查㈠X线检查；㈡ECG检查；㈢超声心动图检查；㈣血气分析；㈤血液检查；㈥其他；诊断及鉴别诊断☆一、诊断根据病史、症状、体征、有关的辅助检查，可以做出临床诊断。

5、二、鉴别诊断㈠冠心病；㈡风心病；㈢原发性心肌病；治疗☆一、急性加重期原则：积极控制感染；通畅呼吸道、改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。㈠控制感染；㈡氧疗；㈢控制心律失常；㈣控制心力衰竭⒈利尿药（小量；联合；间歇）；⒉正性肌力药（应用指征；药物剂量；考核疗效指标）；⒊血管扩张药；㈤抗凝治疗（低右；普通肝素）；㈥加强护理工作；二、缓解期原则上采用中西医结合的综合措施。增强患者的免疫功能，祛除诱因，减少或避免急性加重期的发生；争取使肺-心功能得到部分或完全恢复。并发症㈠肺性脑病；㈡酸碱失衡及电解质紊乱；㈢心律失常；㈣休克；㈤消化

6、道出血；㈥DIC预后及预防一、预后；△二、预防⒈戒烟；⒉防治原发病的诱因；⒊体质锻炼、加强卫生宣教。晨光小学：刘冰骆驼和羊骆驼和羊为了什么事争论起来？请你说一说：高好，还是矮好？你们俩都只看到自己的长处，看不到自己的短处，这是不对的。谢谢观看！