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时间:2021-04-15
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1、临床医学概要呼吸系统疾病课件呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸,即吸入氧气、呼出二氧化碳。呼吸系统常见的疾病主要有:①感染性疾病:如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等②慢性阻塞性肺疾病:如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等③限制性肺疾病:如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着病、弥漫性肺间质纤维化等④肿瘤:如鼻咽癌、喉癌、肺癌等2.理化因素吸烟、大气污染、长期接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病的发生和病情加重有密切关系。3.过敏因
2、素部分患者发病与机体对某些物质,如粉尘、烟草及某些药物等过敏有一定的关系。4.其它因素患者自身的机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。此外,气候变化特别是寒冷空气可使呼吸道粘膜分泌增加,纤毛运动减弱,防御功能削弱,抵抗力下降。因此,慢性支气管炎多在冬春寒冷季节发病和复发。(二)病理变化慢性支气管炎是气道的慢性炎症,各级支气管均可受累。病变早期,常起始于较大的支气管,病变较轻;随着病情进展,病变累及小支气管和细支气管,引起细支气管炎及其周围炎。受累的细支气管
3、愈多,病变愈重。1.粘膜上皮的损伤与修复2.腺体增生、肥大、粘液化和退变这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础。病变后期,分泌亢进的细胞逐渐转向衰竭。此时,粘膜变薄,腺泡萎缩、消失,气道内粘液减少,甚至无粘液分泌。慢性支气管炎(镜下模式图)3.支气管壁的变化早期:支气管壁充血、水肿,淋巴细胞和浆细胞浸润后期:弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤维化、钙化或骨化。4.管壁周围炎慢性支气管炎反复发作,支气管壁炎症波及到周围肺组织时,可引起管壁周围炎,肺组织充血、水肿,淋巴细胞和浆细胞浸润。(三)临床
4、病理联系主要临床表现为①咳嗽、咳痰,这是由于支气管粘膜受炎症刺激和分泌物增多的结果;②痰液多呈白色泡沫状粘液痰,粘稠不易咳出,急性发作或伴有感染时,痰量增多,变为粘液脓性。③闻及干、湿性啰音。少数患者因支气管痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状,气急不能平卧,检查时,两肺可闻及哮鸣音。④病变后期,因粘膜和腺体萎缩,分泌耗竭,气道狭窄等使痰液不能排除,患者可出现少痰或无痰的干咳。(四)并发症①支气管肺炎年老体弱患者,机体抵抗力低下②支气管扩张部分慢性支气管炎患者,因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受
5、炎性破坏,管壁弹性和支撑力削弱③阻塞性肺气肿,进而发展为慢性肺源性心脏病细支气管炎和细支气管周围炎,使小气道狭窄,加之粘液栓的阻塞,气道阻力增大,引起通气功能障碍,末梢肺组织过度充气引起此并发症。二、肺气肿定义:是指末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因过度充气而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病,也是支气管和肺疾病常见的合并症。(一)病因和发病机制小气道感染(尤其是慢性支气管炎)病因空气污染、有害气
6、体及粉尘吸入先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏肺气肿(大体)肺大泡(三)临床病理联系肺气肿病程进展缓慢。临床上,早期和轻度肺气肿常无明显症状和体征。随着病变加重,出现①渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷。合并呼吸道感染时,症状加重,并出现②低氧、酸中毒等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低,肺活量下降,残气量增加。长期严重的患者,可出现肺气肿的典型临床体征,患者胸廓前后径增大,肋间隙增宽,横膈下降,形成③桶状胸;触觉语颤减弱;叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降;听诊呼吸音减弱,呼气延长。④X线检查
7、见双侧肺野透光度增加。(四)并发症长期严重的肺气肿可导致以下并发症:1.慢性肺源性心脏病肺气肿时,随着病情的发展,能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来越少,因而肺循环阻力越来越大,导致肺动脉高压和右心室肥大、扩张,即肺源性心脏病,严重者出现右心衰竭。2.自发性气胸肺膜下肺大泡如发生破裂可引起自发性气胸,如果病变位于肺门区可导致纵隔气肿,气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。3.呼吸衰竭严重肺气肿患者因限制性通功能不足、肺通气/血流比例失调,可发生呼吸衰竭,合并呼吸道感染者尤为常见。第二节支气管哮
8、喘简称哮喘,是一种由呼吸道过敏反应引起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。(一)病因和发病机制本病的病因较复杂,诱发哮喘的过敏原多种多样,如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物等。主要经呼吸道吸入,但也可通过消化道或其它途径进入人体。目前对属于外因型的具Ⅰ型超敏反应的哮喘发生机制研究较多,其涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质等5个环节。在过敏原激发下,T细胞分化为TH1和TH2两个亚群,这两种细
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