最新中毒教学讲义ppt课件.ppt

《最新中毒教学讲义ppt课件.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、中毒有机磷杀虫药主要对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋，后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷杀虫药稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。分类按大鼠急性经口进人体内的半数致死量(LD50)分为4类，对有效抢救有机磷中毒具有重要的参考价值。一、剧毒类LD50

2、～l00mg／kg，如甲基对硫磷、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、氧乐果、敌敌畏、速灭磷(磷君)、马拉氧磷(氧马拉松)、水胺硫磷(羟氨磷)、稻瘟净(EBP)、保棉丰(亚砜)、谷硫磷(保棉磷、谷赛昂)、杀扑磷(麦达西磷)、乙硫磷(益赛昂、蚜螨立丁、1240)。发病机制有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死。临床表现一、急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触

3、2～6小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。(一)毒蕈碱样表现M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。(二)烟碱样表现N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起

4、血压增高、心跳加快和心律失常。(三)中枢神经系统中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。这种临床的“反跳”现象可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早所致。二、迟发性多发性神经病急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起

5、的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。三、中间型综合征少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24—96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经—肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。四、局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴人眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。实验室检查一、全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标，以正常

6、人血胆碱酯酶活力值作为100％，急性有机磷杀虫药中毒时，胆碱酯酶活力值在70％一50％为轻度中毒；50％～30％为中度中毒；30％以下为重度中毒。二、尿中有机磷杀虫药分解产物测定诊断根据有机磷杀虫药接触史，结合临床表现，一般即可作出诊断。全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别。与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别。急性中毒程度分级：轻度中毒以M样症状为主，胆碱酯酶活力70％～50％。中度中毒M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50％～30％。重度中毒除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30％以下。治疗一、迅

7、速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2％碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直至洗清为止。然后再用硫酸钠20～40g，溶于20ml水，一次口服，无导泻作用则再追加水500ml口服,眼部污染可用2％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。二、特效解毒药的应用(一)应用原则早期、足量、联合、重复用药。(二）胆碱酯酶复活剂碘氯磷定、解磷定、双解磷、双复磷。胆碱酯酶复活剂不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。碘解磷定