最新中枢性高热(1)ppt课件.ppt

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1、中枢性高热(1)主要内容：中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见，其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时，应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。1体温调节中枢及其功能障碍一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preopticandanteriorhypothalamicareas，POAH)。POAH有两种温度敏感神经元，即热敏神经元和冷敏神经元，

2、并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元，并向POAH传递信息。POAH也具有体温信息整合的作用，建立调定点，并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿)机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。POAH受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张，损坏时则引起高热。下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、立毛和寒战，损坏时则引起体温降低或变温性。近年来研究证实，去甲肾上腺素、5-羟色胺和乙酰胆碱为POAH的

3、神经介质；精氨酸加压素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)为内源性散热物质，蛙皮素能抑制POAH的热敏和非热敏神经元，引起变温性。此外，也有报道其它神经肽，如神经降压素、血管活性肠肽、胆囊收缩素-8(CCK-8)和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节〔1〕。2中枢性发热的临床特点双侧下丘脑前部病变，特别是视前区体温敏感神经元的病变，引起体温整合功能障碍，使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍，从而导致中枢性高热。由于散热机制障碍，所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性

4、散热反应。3.7Wolff等报道了周期性高热综合征，伴有呕吐、高血压和体重下降，患者有糖皮质激素分泌增高。周期性高热综合征的机制尚不清楚，氯丙嗪对症治疗有效〔1〕。3.8恶性高热(malignanthyperthermia)恶性高热是一种罕见的常染色体遗传性疾病，患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。患者可有高血糖、血钙，以及磷、钾及镁等离子增高，肌酸激酶(CK)显著增高，严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高，若早期经肌松药硝苯呋海因

5、治疗，则病死率从70%降至10%。3.9神经安定剂恶性综合征(neurolepticmalignantsyndrome，NMS)为抗精神病药罕见的严重并发症。其确切病因尚不清楚，可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。约15%服用抗精神病药物者可发生该征。任何抗精神病药均可诱发NMS。NMS可发生于治疗后数小时至数月内，但最常见在2周左右。发热和运动障碍为最主要的特征，运动障碍以帕金森样表现多见，如肌强直和静止性震颤及动作缓慢等，也可有肌紧张异常(dystonia)和舞蹈。约70%～80%有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调，如心动过速、出汗

6、或血压改变。可有构音障碍和吞咽困难。意识障碍可从朦胧至昏迷，患者发病后1～3d病情迅速进展，平均持续2周，大多数患者可完全恢复，但病死率达20%。可并发急性肾功能衰竭、急性心肌梗死及肺水肿等严重并发症。约10%可遗留帕金森综合征、运动障碍、痴呆及共济失调。患者血中CK可增高，白细胞计数可显著增高，也可有肝功能异常、血氧分压降低、酸中毒.4中枢性发热的诊断和治疗中枢性发热是发热病因中较少见的一种，对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热，并除外其它发热病因。颅内疾病伴有发热时多为危重病例，其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺

7、内感染、泌尿系感染所致。对于难以解释的中度体温升高，一时查不出感染源或感染的原因者，不能轻易认为是中枢性发热。应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之，并注意有无药物热及其它发热的原因。中枢性发热的治疗较为困难，首先应治疗原发病。如脑出血者应给予降颅压；蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药；恶性高热者停用麻醉药，给予硝苯呋海因治疗；神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药，治疗脱水和其它并发症，可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃，超过此温度时脑组织容易产生热损害，因此必须积极降温治疗

8、。一般采用氯丙嗪25～50mg，肌注或静滴，每日2次，儿童每次0.5～1mg/kg。同时采用物理降温如冰帽、冰毯或冷敷。效果不佳者可试用静脉滴注冷生理盐水(4～6℃)或冷甘露醇，据报道对中枢性高热有显著疗效辨霍乱病脉证并