最新《慢性乙型肝炎防治指南》学习- 课件ppt课件.ppt

最新《慢性乙型肝炎防治指南》学习- 课件ppt课件.ppt

ID:62082691

大小:2.92 MB

页数:95页

时间:2021-04-14

最新《慢性乙型肝炎防治指南》学习- 课件ppt课件.ppt_第1页
最新《慢性乙型肝炎防治指南》学习- 课件ppt课件.ppt_第2页
最新《慢性乙型肝炎防治指南》学习- 课件ppt课件.ppt_第3页
最新《慢性乙型肝炎防治指南》学习- 课件ppt课件.ppt_第4页
最新《慢性乙型肝炎防治指南》学习- 课件ppt课件.ppt_第5页
资源描述:

《最新《慢性乙型肝炎防治指南》学习- 课件ppt课件.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、《慢性乙型肝炎防治指南》学习-2017课件目录一、术语二、流行病学和预防三、病原学四、自然史及发病机制五、实验室检查六、肝纤维化无创性诊断七、影像学诊断八、病理学诊断九、临床诊断十、治疗目标十一、抗病毒治疗的适应症十二、普通IFNα和PegIFNα治疗十三、NAs治疗和监测十四、抗病毒治疗推荐意见及随访管理十五、特殊人群抗病毒治疗推荐意见十六、待解决的问题一、术语1.慢性HBV感染(chronic HBV infection)—HBsAg和(或)HBV DNA阳性6个月以上2.慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持

2、续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。3.HBeAg阳性慢性乙型肝炎(HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性,ALT持续或反复升高,或肝组织学检查有肝炎病变。一、术语12.组织学应答(histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分,无肝纤维化评分的增高;或按Metavir评分,纤维化评分降低≥1分。13.完全应答(Complete response)—持续病毒学应答且HBsAg

3、阴转或伴有抗-HBs阳转。14.临床治愈(Clinical cure)—持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT正常、肝组织学轻微或无病变。一、术语15.原发性无应答(Primary nonresponse)-核苷类药物治疗依从性良好的患者,治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度<1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度<2 log10 IU/mL。16.应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)-依从性良好的患者,治疗24周时HBV D

4、NA较基线下降幅度>1 log10 IU/mL,但仍然可以检测到。17.病毒学应答(virological response)—治疗过程中,血清HBV DNA低于检测下限。一、术语18.病毒学突破(virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者,在未更改治疗的情况下,HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值,或一度转阴后又转为阳性,并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定,可有或无ALT升高。19.病毒学复发(Viral relapse)-获得病毒学应答的患者停药后,间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2

5、 000 IU/mL。20.临床复发(Clinical relapse)-病毒学复发并且ALT>2 x ULN,但应排除其他因素引起的ALT增高。一、术语21.持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)-停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。22.耐药(Drug resistance)—在抗病毒治疗过程中,检测到和HBV耐药相关的基因突变,称为基因型耐药(Genotypic resistance)。体外实验显示抗病毒药物敏感性降低、并和基因耐药相关,称为表型耐药(Phenoty

6、pic resistance)。针对一种抗病毒药物出现的耐药突变对另外一种或几种抗病毒药物也出现耐药,称为交叉耐药(Cross resistance)。至少对两种不同类别的核苷(酸)类似物耐药,称为多药耐药(multidrug resistance)。三、病原学HBV感染过程NTCP65℃10 h、煮沸10分钟或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果四、自然史及发病机制并非所有HBV感染者都经过以上4个期。青少年和成年时期感染HBV,多无免疫耐受期,直接进入免疫清除期。四、自然史及发病机制HBV-DNA病

7、毒载量高,但肝功能正常,肝脏组织学检查未见明显肝损害,此期可维持数年甚至数十年。四、自然史及发病机制宿主(年龄大、男性、发生HBeAg血清学转换时大于40岁、ALT持续升高)环境(酒精和肥胖)高危因素病毒(HBV DNA >2 000 IU/mL)HBeAg持续阳性合并HCV、HDV或HIV感染基因型C慢性乙型肝炎肝硬化四、自然史及发病机制发生HCC的高风险因素肝硬化的高风险因素血清HBsAg高水平肝硬化糖尿病黄曲霉毒素直系亲属HCC病史四、自然史及发病机制发病机制:较为复杂,迄今尚未完全阐明。大量研究表明,HBV不直接杀伤肝细胞,其引起的免疫应答

8、是肝细胞损伤及炎症发生的主要机制。而炎症反复存在是慢性乙型肝炎患者进展为肝硬化甚至肝癌的重要因素。五、实验室检查(一)HB

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。