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1、AcuteRenalFailure总结Case-1XXX，男性，78岁。因尿少2天、无尿1天受住入院。发病前5天起腹泻史5天，在急诊室用过一次丁卡0.4静脉滴注。体检。神志清、皮肤较干燥、血压100/60mmHg,心率88次/分，律齐，两肺清。双下肢无浮肿。Scr198umol/L,BUN12.5mol/L,UA456mol/L。问题：诊断？需进一步做什么检查予以确诊治疗措施？Case-2XXX,女性，69岁。7天前行两尖瓣换瓣术，术中出血较多，术后出现少尿3天，无尿两天。术前Scr149umol/L。目前Scr686umol/L,全身浮肿、球结膜水肿、血压125/5
2、0mmHg.,心率126次/分，房颤，两肺底湿罗音。血K5.9mmol/L,血PH7.26,HCO312.5mmol/L.问题：诊断？紧急处理原则Category狭义：急性肾小管坏死（ATN）广义：肾前性ARF肾后性ARF肾性ARFEtiopathogenisis－prerenalARF液体丢失和出血导致血容量减少出血,烧伤、脱水；胃肠道液体丢失:呕吐、外科引流、腹泻；肾脏液体丢失:利尿剂、渗透性利尿(如尿崩症)、盐皮质激素缺乏血管外间隙变小:胰腺炎、腹膜炎、创伤、烧伤、重度低白蛋白血症。肾/系统性血管阻力比率改变系统性血管扩张:脓毒症、降压药、降低后负荷药物、麻醉剂
3、、过敏反应；肾血管收缩:高钙血症、去甲肾上腺素、肾上腺素、环孢素、他克莫司(FK506)、二性霉素B；③硬化伴腹水(肝肾综合征)。肾低灌注伴肾自主调节反应受损环氧化酶抑制剂、ACEI。高粘滞综合征多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、红细胞增多症。Etiopathogenisis－postrenalARF输尿管梗阻结石血块脱落肾乳头癌肿肾外压迫(如腹膜后纤维化)尿道梗阻狭窄先天性瓣膜包茎膀胱颈部梗阻神经源性膀胱前列腺肥大结石癌肿血凝块Etiopathogenisis－RenalARF1肾血管阻塞(双侧或单侧性发生在仅有的一个功能肾)肾动脉阻塞粥样硬化斑块、血栓形成、栓塞、血管炎
4、。肾静脉阻塞血栓形成、压迫肾小球或肾微血管疾病肾小球肾炎和血管炎溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、妊娠毒血症、恶性高血压、放射性肾炎、系统性红斑狼疮、硬皮病Etiopathogenisis－RenalARF2急性肾小管坏死缺血：肾前性ARF(血容量减少、低心排出量、肾血管收缩、系统性血管扩张),产科并发症(胎盘早剥,产后出血)。毒素：外源性:造影剂、环孢素、抗生素(如氨基甙类),化疗(如顺铂)、有机溶剂(如乙烯乙二醇)、非法堕胎。内源性:横纹肌溶解、溶血、尿酸、草酸盐、浆细胞病(如骨髓瘤)。间质性肾炎过敏性：抗生素(如ß内酰胺、磺胺、TMP
5、、利福平NSAID,利尿剂,卡托普利。感染：细菌(如急性肾孟肾炎、钩端螺旋体病)、病毒(如巨细胞病毒)、真菌(如念珠菌病)。浸润：淋巴瘤、白血病、肉样瘤病。特发性肾小管内沉积和阻塞骨髓瘤蛋白、尿酸、草酸盐、无环鸟苷、氨甲蝶岭、磺胺。Pathogenesy-1肾血流的自主调节：肾内血管收缩肾缺血肾总血流外髓低灌注、O2近端肾小管直部和髓质髓袢厚升支缺血损伤管-球反馈机制激活入球小动脉收缩近端肾小管水钠重吸收异常NO及内皮素产生的不平衡内皮素肾血管收缩肾缺血EDNO内皮素受体阻滞剂内皮细胞损伤（-）Pathogenesy-2肾小管功能不全肾小管内阻塞小
6、管上皮急性严重损伤时,变性坏死的上皮脱落管腔内,与近端小管刷状缘脱落的微绒毛形成囊泡状物,并与管腔液中的蛋白质共同形成管型,阻塞肾小管。肾小球滤液反漏小管上皮细胞损伤,使小球滤液通过断裂的肾小管基底膜反漏入间质造成肾间质水肿,压迫肾单位Pathogenesy-3缺血再灌注损伤－髓质缺氧、肾小管细胞的作用缺氧，细胞ATP迅速降介，ATP依赖转运泵受抑,造成正常跨膜离子梯度及上皮极化丧失,有害的酶系统如磷脂酶和蛋白酶激活及细胞骨架改变,导致细胞肿胀,细胞内游离钙增加和细胞酸中毒,最终引起细胞功能不全和死亡活性氧簇(ROS)是缺血和中毒性ATN细胞损伤主要效应物,对细胞有许
7、多害处,包括细胞脂质过氧化,细胞蛋白氧化和DNA损伤炎症反应,通过许多细胞因子（如TNFα、干扰素γ、粒细胞-巨噬克隆刺激因子、IL-1、IL-2和IL-8等）在肾内表达增加来介；这些细胞因子激活白细胞和增加粘附分子（如ICAM-1,P选择素和E选择素）表达；激活的白细胞通过诱导氧损伤,直接损害内皮及小管细胞生长因子（IGF－1，EGF，HGF等）在损伤恢复中作用凋亡：Casepase－3等肾小管细胞经历损伤后可表现为亚致死损伤、凋亡或坏死ARF发病机制1222ATN的发病机理Morphology肾外形增大而质软,皮质肿胀呈苍白色，髓质呈暗红色缺血性
