新医课件休克1教学文稿.ppt

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1、新医课件休克20101休克:机体在各种有害因子作用下，以组织有效循环血量急剧减少为特征，并导致各重要器官代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。第一节历史回顾症状描述阶段急性循环衰竭阶段微循环衰竭认识阶段细胞分子水平研究阶段休克（shock）一词于1743年由美国人HenriFrancois首先引用到医学界。中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧灼、沸油处理伤口---上止血带。公元130—200年→结扎血管控制出血。简单绷带处理。19世纪Crile建立了失血性休克模型→失血后→补盐水→动物存活率↑第一次世界大战Carnon和Bay

2、liss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤性休克主要致病机制”的概念确定。50年“低血压”升压疗法。60年代微循环学说的创立。70年代体液因子。80年代以来细胞、分子水平研究阶段。临床上血压降低脉搏细速皮肤湿冷少尿神智不清等低血压低灌注中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）降低肺动脉楔压（pulmonaryarterywedgepressur

3、e,PAWP）降低第二节病因和分类(Etiologyandclassification)1.Bloodlossanddehydration(hemorrhagicshock)2.burn（burnshock）3.wound（traumaticshock）4.Infection（infectiousshock）5.Anaphylaxis（anaphylacticshock）6.Acuteheartfailure（cardiogenicshock）7.Stimulationtonervoussystem（neurogenicshock）正常血

4、液循环血容量充足心泵功能正常血管容量正常第三节共同发病环节血容量心泵功能障碍血管容量休克decreasedbloodvolumenormalbloodvolumenormalbloodvolumenormalintravascularcompartmentspacenormalintravascularcompartmentspaceenlargedintravascularcompartmentspace低血容量性休克血管源性休克注意区分！第四节休克分期一、休克代偿期微静脉微动脉真毛细血管毛细血管前括约肌直捷通路动静脉短路后微动

5、脉正常微循环结构示意图(Changsandmechanismofmicrocirculation)休克的病因交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋血液中儿茶酚胺微循环发生变化1.“前阻力血管”强烈收缩2.“后阻力血管”收缩3.动静脉短路开放。4.营养通路大量关闭。5.直捷通路血量增多。微静脉微动脉真毛细血管直捷通路毛细血管前括约肌动静脉短路后微动脉通其它缩血管体液因子：血管紧张素II血管加压素血栓素A2内皮素白三烯类物质代偿意义(Significanceofcompensation)1.保证心脑血液供应（1）皮肤、腹腔内脏等小血管强烈收缩（2）脑血

6、管、冠状动脉收缩不明显2.维持动脉血压的稳定（1）回心血量增加“自身输血”“自身输液”（2）外周阻力增加3.循环血量增加（1）心输出量增加（2）醛固酮、ADH增加应用休克服抢救患者脉搏细速脉压减小尿量减少肛温降低面色苍白四肢冰冷烦躁不安致休克的动因心率加快多汗3.临床表现（Clinicalmanifestation)交感—肾上腺髓质系统兴奋心脏活动儿茶酚胺汗腺分泌中枢神经系统兴奋腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩(二)休克进展期酸中毒平滑肌对儿茶酚胺反应性血管活性物质淤血微血管扩张组胺腺苷激肽等灌而少流灌大于流淤血性缺氧血浆外渗血管壁通透性毛

7、细血管前括约肌真毛细血管动-静脉短路微静脉小静脉微动脉后微动脉捷通路直血流速度显著减慢、红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液泥化白细胞黏附白细胞黏附于微静脉临床表现（Clinicalmanifestation）微循环淤血肾淤血回心血量皮肤淤血心输出量肾血流量动脉血压脑缺血少尿无尿神志淡漠昏迷皮肤紫绀花斑1.回心血量急剧减少自身输血停止2.血浆外渗自身输液停止3.心、脑血液灌流量减少(三)休克失代偿期1.微血管反应性显著下降，血液“不灌不流”2.DIC、血液无复流现象血液流变学的改变凝血系统的激活微循环血流缓慢，使血小板和红细胞

8、易于聚集成团，促进DIC的发生。缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞→组织因子释放→激活外源性凝血系统。损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统；创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血