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1、教学查房脑出血既往史：“腔隙性脑梗死、前列腺增生”病史20余年，“高血压病”病史30余年，“2型糖尿病”病史6年。个人史：吸烟史：每日5-10支*70年，未戒烟，否认饮酒史。查体：T:36.3℃,P:73次/分,R:20次/分,BP:130/80mmHg。神清语明，口唇无紫绀,颈静脉无充盈,肝颈返流征阴性,叩诊清音,两肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音,HR73次/分,律齐,未闻及病理性杂音,心脏相对浊音界向左扩大,心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间,腹平,肝、脾肋下未及，无压痛及反跳痛,双下肢无水肿,四肢肌力V级,克、布氏征、巴氏征阴性。2021/8/32实
2、验室检查：血常规、出凝血、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、心肌损伤标志物大致正常。3头颅CT:2021/8/34初步诊断:1.2.诊断依据？概况脑出血发病率：60-80/10万人口，急性期死亡率;30-40%,大脑半球出血80%，脑干和小脑20%，75%致残率。神经细胞的特殊性，强调对脑卒中早期评估和处理。治疗关键实在神经功能发生不可逆损伤之前作出诊断，并积极干预。急诊医师在这类疾病中扮演重要角色解剖和生理脑血供占心输出量的15%，氧耗量占20%，葡萄糖是唯一功能物质，无其他能源储备。血液由颈动脉系统和椎基底动脉系统供应。脑出血（intracerebr
3、alhemorrhage,ICH),非外伤性脑实质出血。常见危险因素是高血压和淀粉样脑血管变性。脑出血病理生理机制的进展脑出血是涉及不同的、动态的、复杂的过程。早期血肿扩大血肿周围损伤发生在ICH后数天内（凝血酶及产物导致脑损伤和脑水肿）原发性损伤ICH脑损伤分为原发性和继发性早期血肿扩大：扩大高发时间6小时内，少数24小时内。早期血肿扩大危险因素：1.血压、2、凝血机制障碍。3.出血部位。4.血肿形态。5.炎症反应。血肿扩大临床意义。继发性损伤1.血肿周围水肿：3小时内形成，24-72小时严重程度逐渐增加，持续2-3周。机制：a.超早期（数小时）：流
4、体静水压和血凝块回缩。b.出血后2天内：凝血酶的毒性反应及对血脑屏障的破坏。c.3天后红细胞溶解及机体释放的多种蛋白酶等导致间质性、血管源性及细胞毒性脑水肿。继发性损伤2.血肿周围缺血：a.急性期（48小时内）：占位效应压迫微循环。低灌注、低代谢。b.再灌注（48小时后）：血管自动调节，侧支循环建立。c.2周后：占位效应消失，脑血流大多恢复正常。低灌注程度及持续时间是影响脑损伤的关键因素。诊断1.临床特点:老年，高血压、糖尿病病史；多于活动或情绪激动时起病；病程进展快数小时达高峰；头痛、呕吐等颅内压增高症状；意识障碍；神经定位体征；CT明确。2.CT首
5、选检查。CT血肿量估计：血肿最长轴*血肿最大面积短轴*层面数*层厚*0.5部位诊断：壳核出血、丘脑出血、脑干出血（中脑出血、桥脑出血、延髓出血）、小脑出血、脑叶出血、脑室出血。脑出血病因诊断1.高血压性2.脑血管畸形3.脑血管淀粉样变性4.溶栓治疗后所致出血抗凝治疗所致瘤卒中鉴别诊断颅内鉴别:脑栓塞，脑梗死，中枢神经系统感染。颅外鉴别：内分泌、电解质、各脏器终末期脑病、中毒等鉴别。治疗一.内科治疗1.一般治疗2.血压管理：根据病史，个体化调节，先将颅内压后决定是否降压；血压》200/110mmhg，可慎重平稳降压。使血压略高于发病前水平或180/105
6、mmhg左右。；血压过低者，需升压。3.降颅内压：根据临床症状、出血量多少、部位、时间、CT表现合理选择脱水时机，脱水剂量等。4.止血：明显凝血异常可用止血药，时间不超过1周。2.手术治疗目的：止血，清除血肿，解除占位效应。方法：去骨瓣减压、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内镜血肿清除术和脑室穿刺引流术。手术指征1.基底节区出血：壳核》30ml,丘脑》15ml根据情况选择手术。2.小脑出血：小脑》10ml或直径》3cm,或合并明显脑积水者。3.脑叶出血：除非血肿过大，危及生命或血管畸形需外科手术外，宜行内科保守治疗。4.脑室出血：脑室铸型，需
7、行脑室外引流展望卒中生存链Detection发现识别卒中的症状和体征Dispatch派遣拨打急救电话，EMSDelivery转运迅速转运，提前通知Door到院及时分诊Data数据急诊评估，获取数据Decision决策诊断和恰当治疗Drug用药适当的药物和其他干预卒中院内急诊评估时间表急诊医师对患者做出初步评估和处理《10min通知卒中小组《15min头颅CT检查《25min完成CT诊断《45min接受药物治疗《60min社区上转的指征？社区上转指征冠心病,特别是不稳定性心绞痛任何静息性心绞痛初发性心绞痛恶化性心绞痛典型的缺血性心电图改变(新发或一过性S
8、T段压低≥0.1mV,或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标志物(cTnT,cTnl,CK-M
