病理学重点详细版.docx

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1、第一章细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。包括功能代谢和形态结构。其目的在于避免细胞和组织的受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生3、萎缩：指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。分为生理性萎缩和病理性萎缩。4、病理性萎缩发生原因为：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩5、萎缩的病理变化：萎缩的阻止和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能

2、恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。6、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大，称为肥大。在性质上分为生理性肥大和病理性肥大。在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。7、肥大的病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均增大。某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，称为假性肥大。8、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。根据其性质分为生理性增生和病理性增生。根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。9、病理性质增生的结局

3、及意义：①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过度增生可逐渐发展为肿瘤。10、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常发生在同源性细胞之间。上皮组织的化生在原因消除后可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆。第二节细胞和组织损伤的原因和机制1、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。2、细胞组织损伤的原因：①缺氧②生物性因素③物理性因素④化学性因素⑤营养失衡⑥神经内分泌因素⑦免疫因素⑧遗传性缺陷⑨社会心理因素3、细胞和组织损伤的机制：

4、（1）细胞膜的损伤，是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。早期表现为选择性膜通透性丧失，最终导致明显的细胞膜结构损伤。细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆损伤的特征（2）线粒体损伤，线粒体发生肿胀、空泡化、线粒体嵴变短，甚至消失，基质内出现含钙无定形致密体。线粒体损伤是细胞不可逆损伤的重要早期标志（3）活性氧类物质的损伤。活性氧类物质(AOS)强氧化作用是细胞损伤的基本环节。（4）胞质内游离钙的损伤，细胞内高游离钙是许多因素损伤细胞的终末环节（5）缺血缺氧损伤，是细胞损伤最常见和最重要的中心环节。（6）化学性损伤（7）遗传变异第三节细胞可逆性损伤1、变性：

5、细胞可逆性损伤的形态学变化叫做变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。2、分类：①细胞水肿（或称水变性）②脂肪变③玻璃样变④黏液样变⑤病理性色素沉著⑥淀粉样变⑦病理性钙化。3、细胞水肿特征：细胞内水分增多，好发：肝，肾等实质性器官。病理变化：病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞质内的粉染匀细颗粒，其极期称为气球样变。核位置不变。1、脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。（1）病理变化：光镜下见脂肪变的细胞质中出现大

6、小不等的球型脂滴啊，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧。在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状。苏丹Ⅲ脂滴呈橘红色，锇酸呈黑色。脂肪变心肌呈黄色，与正常心机的暗红色相同，形成黄红色斑纹，称虎斑心。2、玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称玻璃样变。或透明变。HE染色切片中呈均质性红染。病理变化:根据病变部位分为①细胞内玻璃样变②纤维结缔组织玻璃样变③细小动脉壁玻璃样变。3、念液样变：细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为黏液样变。4、淀粉样变：使细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名。淀粉样变分

7、为局部性或全身性。5、病理性色素沉着：6、病理性钙化：类型蓄积物质病变部位细胞水肿水和Na+细胞内脂肪变甘油三酯蓄积细胞内玻璃样变某些变性的血浆蛋白、胶原蛋白、免疫球蛋白等蓄积细胞内、细胞间质淀粉样变淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积细胞内、细胞间质黏液样变黏多糖类物质和蛋白质蓄积细胞间质病理性色素沉着含铁血黄素、脂褐素、黑色素等沉着细胞内、细胞间质病理性钙化磷酸钙、碳酸钙沉积细胞间质、细胞内第四节细胞死亡1、分类:坏死、凋亡2、坏死：是以酶溶液性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。特点:代谢停止，功能丧失、周围组