针刺对神经可塑性影响探究进展

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1、针刺对神经可塑性影响探究进展　　[摘要]针刺在促进神经损伤康复方面得到广泛应用，神经可塑性理论为针刺治疗提供新的理论依据。本文主要探讨针刺影响神经可塑性的具体机制，包括对结构可塑性及功能可塑性的影响，为针刺的临床应用提供理论基础。[关键词]针刺；神经；可塑性；研究进展[中图分类号]R245.31[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2013）07（c）-0050-0312近年来，神经系统结构与功能的可塑性逐步成为神经生物学的热门研究方向之一[1-3]。神经系统结构与功能的可塑性指的是神经系统具有在结构和功能上自身修复的能力。神经系统在受损伤或发生退行性改变后，常导致脑神经元死亡或凋亡

2、，信息沟通的功能受损或丧失，而神经元细胞属于有丝分裂后细胞，体内高度分化，传统观点认为，成体后的神经元细胞不可再生，从而决定了脑损害后无法进行自我修复。新近研究发现，神经系统内存在神经干细胞，适当条件下神经干细胞可分化发育为成熟的神经元。在宏观上，神经系统结构与功能的可塑性表现为脑功能，如学习记忆功能行为表现及精神活动改变；微观上，神经系统结构与功能的可塑性表现为神经元突触环路的超微结构与功能的变化，主要为神经电生理活动、神经化学物质以及突触形态超微结构等方面的变化。神经系统结构与功能可塑性理论的提出具有重大意义，此理论的提出为促进神经功能恢复、减少神经疾病所致残废奠定了重要理论依据。神经元的

3、结构功能和形态在特定的因素和条件下会出现种种不同代偿性变化，这些代偿性变化过程包括结构、电生理和分子生物（即一些相关蛋白、神经因子的基因表达）等几方面的改变[4-6]。缺血性脑卒中在脑血管发病率中居首位，有发病率高、病残率高和复发率高的特点。随着重症监护技术及卒中单元的不断运用，缺血性脑卒中患者急性期死亡率已有所降低，急性期过后即是漫长的康复期。由于死亡率的下降，导致致残率上升，严重影响患者的生活质最，给患者及家庭乃至整个社会带来沉重的经济负担。因此，减少急性期过后的功能障碍，促进患者生理功能的恢复，提高其生存质量，尽早使患者回归社会，是神经科医师的重点关注对象。12针刺是中枢种经系统有效的刺

4、激形式之一，针刺在促进神经损伤康复方面已显示出可靠的疗效，作为一种外周刺激和感觉反馈促进功能恢复，且可帮助个体适应环境。这种外周刺激在中枢神经系统损伤任何时期都具有重要意义，可提高新形成的突触的效率。针刺还提供感觉反馈，以帮助重新学习原有的功能。因此，针刺对神经的功能重组和代偿起着重要作用[7]。研究表明，针刺可能会促进神经干细胞向神经元的分化发育，引起神经元数量的增加，导致神经功能的自身修复。笔者就近年来针刺对神经可塑性研究的进展进行综述，以期为后继研究打下基础。1神经系统结构可塑性变化神经元细胞之间通过特异的通讯结构“突触”以传递和存储信息。突触是神经元之间信息传递和加工的关键结构，在脑和

5、脊髓中，整个神经元表面积大部分被突触所占据[8]。突触在神经细胞持续活动影响下可发生特异性的结构和功能变化，称之为突触可塑性。突触可塑性即突触传递的可塑性，它是神经可塑性的主要体现，是皮层图重建的基础。有研究表明，针刺对突触结构可塑性具有正向的影响，其具体表现形式为针刺可明显提高突触密度，减少突触连接带的平均面积，提升突触后膜致密物质的分布。针刺可使受损的神经元突触形态得到一定程度的修复从而延缓突触形态及功能的进一步退行性改变，为临床上肢体的功能康复、学习记忆能力的恢复提供了理论基础[9-13]。2神经系统功能可塑性变化12神经功能的重组、神经通路的启用、神经联系效率增强是神经系统功能可塑性的

6、重要表现。突触传递的可塑性是脑损伤后脑功能可塑性的主要表现。突触传递的可塑性指突触的反复活动引起突触传递效率的增加或降低。突触传递可塑性的主要表现形式是长时程增强[14]和长时程抑制[15]，此二者影响皮质突触联系和重建。皮质突触联系的可塑性对皮质投射的重建起重要作用。长时程增强和长时程抑制目前已为学术界公认为学习记忆活动的生物学基础。有研究表明，针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制可能为突触传递的可塑性。电针可增强缺血性脑损伤模型大鼠海马齿间的基础突触传递活动和高频刺激所诱导的长时程增强。因此，针刺对神经可塑性的作用与其增强中枢突触传递作用密切相关[16]。神经生长因子在神经系统发育中起重要作用，

7、可影响神经干细胞向不同功能的神经元的分化，调节神经递质合成，影响神经纤维的定向生长，作用于细胞凋亡，几乎在神经系统发育的各个方面和过程中起重要作用[17-18]，且神经生长因子可促进神经可塑性发展。针刺可增加神经生长因子的阳性表达，促进神经生长因子的长时程表达是其治疗缺血缺氧性脑损伤的机制[19]。脑源性神经营养因子广泛分布于神经组织中，是一类可促进运动神经元、感觉神经元等的生长发育，保护神经元结