中科院细胞免疫学重点整理资料

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1、能与对应抗体结合出现抗原-抗体反应、又不能单独激发人或动物体产生抗体的抗原。它只有反应原性，不具免疫原性，又称不完全抗原。大多数多糖和所有的类脂都属于半抗原。如果用化学方法把半抗原与某种纯蛋白的分子（载体）结合，纯蛋白会获得新的免疫原性，并能刺激动物产生相应的抗体。半抗原一旦与纯蛋白结合，就构成该蛋白质的一个抗原簇。举个例子—半抗原－载体效应：半抗原DNP本身没有诱导免疫应答的能力。若用OVA免疫小鼠，得到针对OVA的Ab1,该抗体不能识别DNP。但是用与OVA偶联的DNP免疫小鼠，所得到的抗体（Ab2）能够在体外与半抗原特异地结合。在这种情

2、况下DNP成为B细胞表位的一个部分，所以DNP具有了反应原性。简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的

3、杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。1.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHCI类分子复合物。然后通过分泌途径运2.

4、简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHCII类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+T细胞。3.T细胞活化的信号要求是什么？T细胞特异性识别APC所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T细胞均需要两个来自胞外的信号刺

5、激，即淋巴细胞活化的双信号作用。T细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II及MHC-I类分子结合，除可增强T细胞与APC间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T细胞表面CD28分子与APC表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28

6、/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T细胞免于凋亡；活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-1、ICAM-1和LFA-3，它们分别与T细胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，

7、不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。1.试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应：CD4+初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHCII类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生

8、物活性介质。活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增