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时间:2020-12-02
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1、颅内压增高处理指南ICP引起脑损害和死亡的机制由于脑CPP和血流量降低引起全脑缺血和缺氧。脑组织压迫和扭曲,脑疝。颅内压增高的处理阈值?>20mmHg?>20cmH2O?国内正常值:80-180mmH2O(0.784~1.76Kpa)(6-13.5mmHg)颅内压增高:>=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)国外正常值:5-20cmH2O;3-15mmHg1mmHg=1.36cmH2O颅内压增高的治疗阈值:>=20mmHgGUIDELINESFORTHEMANAGEMENTOFSEVERETRAUMATICByBrainTraumaFoundation(USA)i
2、n2000儿童没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈值。Marmarou1991:1030例严重脑外伤病人,监测ICP,ICP从0-80mmHg,每5mmHg分组,观察6个月预后。结果:回归分析显示ICP=20mmHg预后最好。SaulandDucker:将ICP处理阈值从25mmHg降至15mmHg,结果死亡率从46%降至28%。但两组病例治疗条件不同。但ICP<20mmHg,也能导致脑疝。Marshall曾报道ICP低至18mmHg也能导致脑疝。除考虑ICP外,必须经常行临床检查和CT检查。小结目前还不存在绝对的ICP阈值;在目前条件下ICP>20-25mmHg需要开始
3、治疗;除考虑ICP值外,要结果临床和影像结果综合判断,脑疝风险大者可考虑治疗。需解决关键问题更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系。估计脑疝压力的方法(herniationpressure)?如何不通过MAP和ICP计算CPP。维持足够的CPPMaintenanceofcerebralperfusionpressure(CPP),thedifferencebetweenmeanarterialpressureandICP,atorabove70mmHgisaconstantgoal.BruceA.McKinley,1999CPP低,脑缺氧,加重颅高压及脑组织损害。136脑外伤患
4、者:总死亡率54%,回顾性研究。CPP>80mmHg以上,死亡率35-40%;低于80mmHg以下,每降低10mmHg,死亡率增加20%;CPP低于60mmHg时死亡率为95%。McGrawCP(1989)70-120mmHgCPP维持在70mmHg以上(5篇文献);脑外伤患者:GCS3-7,前瞻性研究死亡率为21%(5-35%):41%(TCDB)恢复良好率54%:37%(TCDB)70-120mmHgRosnerMJ1995:前瞻性,非随机双盲试验:158例,GCS<7脑外伤只对CPP进行控制(用升压药维持),不降颅压;CPP维持在70mmHg左右。结果:与TCDB(只处理
5、ICP)比较,死亡率和致残率明显下降,且不引起颅压增高,除了CPP>113mmHg外。70-120mmHgKieningKL,1997前瞻性研究监测脑组织氧分压发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时,tiPO2提高了62%,但CPP超过68mmHg时tiPO2不再上升。根据其他生理参数得出CPP>60mmHg时足以推持脑组织供氧。70-120mmHg66例脑外伤患者前瞻性研究(CruzG,1995):当CPP在60-130mmHg时CPP与CBF;CPP与AVdO2;CPP与CMRO2没有明显关系。CPP大于120mmHg将引起颅高压和脑水肿。70-120mmHgRobe
6、rtsonetal,1999:随机对照前瞻性研究,189名成人脑外伤患者GCS<5;随机分为ICP控制组和CPP控制组。ICP控制组:CPP>50mmHg(72mmHg)CPP控制组:CPP>70mmHg(76mmHg)结果:3,6月预后无差异60mmHg大量研究表明:BP升高30mmHg,很少引起ICP的升高,不论脑血管的自动调节功能有无损害。Contantetal对以上资料进行分析,使用升压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍。CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。分析:主要原因是使用肾上腺素和多巴胺,引起交感神经兴奋有关。60mmHg患ARDS者发展成为难治性颅高压
7、的风险提高2.5倍;成为植物人的风险提高3倍。60mmHgJuuletal:2000;前瞻性随机对照研究427例脑外伤,观察NMDA拮抗剂的疗效,ICP和CPP。结果:CPP<60mmHg,预后不良,有显著差异;CPP>=60mmHg,预后无显著差异60mmHg小结大量资料表明:CPP应该维持在60mmHg以上,CPP低于60mmHg可引起脑组织氧分压下降,死亡率和致残率增高。没有研究表明CPP>60mmHg可以引起ICP,增加死亡率和致残率。但有研究表明CPP>70mmHg有致ARDS的风
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