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时间:2017-12-30
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1、古茨曼综合症:Gertmann 为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症),手指失认,左右辨别不能(左右失认症),书写不能(失写症),有时伴失读脊髓压迫症:是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症,随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻,脊神经根和血管不同程度受累缺血半暗带:位于急性脑梗死灶周围,其仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的脑神经元,如果血流迅速恢复,使脑功能改善,损伤仍然可逆,脑神经仍可存活并恢复功能痴呆:是由于脑功能障碍而产生的获得性,持续性智能损害综合症,可由脑退行性改变(AD,额颞叶变性等)引起,也可由其他原因(脑血管病,外伤
2、,中毒等)导致。癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,临床表现具有发作性,短暂性,重叠性,刻板性的特点短暂性脑缺血发作TIA:是指因脑血管病变引起的短暂性,局限性功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~20分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学(CTMRI)检查无责任病灶脊髓休克:由于脊髓横贯性损害,出现损害平面以下弛缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱,病理反射阴性及尿潴留,一般持续2~4周重症肌无力:MG是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起,临床
3、主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻眩晕:是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真,产生旋转,倾倒及起伏等感觉晕厥:是由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,可很快恢复扳机点,触发点:患三叉神经痛时,患者口角,鼻翼,颊部或舌部为敏感区,轻触可诱发Jackson发作:异常运动从局部开始,沿大脑皮质运动区移动,临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—口角—面部逐渐发展脊髓半切综合症:脊髓半侧损害,亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪,深感觉障碍,精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,
4、对侧痛温觉障碍再灌注损伤:脑血流的再通超过了再灌注时间窗,则脑损伤继续加剧贝尔征:由于面神经瘫,眼轮匝肌无力,闭眼时双眼球向外上方转动,露出白色巩膜,见于面神经炎意识障碍:中枢对刺激作出应答的能力减退或消退,包括觉醒度下降,表现为嗜睡,昏睡,昏迷,以及意识内容变化,表现为意识模糊,谵妄开关现象:症状在突然缓解(开期)与加重(关期)之间波动,开期常伴异动症,与服药时间,血浆药物浓度无关,处理困难肌无力危象:呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难,需用呼吸机辅助通气,是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,吉兰—巴雷综合症GBS临表:1、感染、接种史,急性或
5、亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫,呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍,主观重于客观4、脑神经麻痹:常见双侧面神经瘫,其次是延髓麻痹5、自主神经症状:多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失治疗:1血浆置换2免疫球蛋白静脉注射3皮质类固醇4抗生素5辅助呼吸6对症治疗并预防并发症重症肌无力辅助检查:1血,尿,脑脊液检查正常,常规肌电图检查基本正常,神经传导速度正常2重复神经电刺激具有诊断价值3单纤维肌电图4AChR抗体滴度的检测5胸腺CTMRI检查6其他检查 有助于诊断试验:1疲劳试验(Jolly试验)嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂,休息后恢复则为阳性2抗胆碱酯
6、酶药物试验脑梗死 诊断要点:1发病年龄多较高2多有动脉硬化及高血压史3病前可有TIA4多在安静状态下发病5症状多在几小时或更长时间内逐渐加重6意识清楚但神经系统局灶体征明显7CT或MRI可有梗塞灶治疗原则:1超早期治疗:力争发病后尽早选用最佳治疗方案2个体化治疗:根据患者年龄,缺血形卒中类型,病情严重程度基础疾病等采取最适当的治疗3整体化治疗:采取针对性治疗时,进行支持疗法,对症治疗和早期康复治疗,对卒中危险因素及时采取预防干预 治疗方法:一般治疗:主要对症治疗,包括维持生命体征和处理并发症1血压:缺血性卒中中急性期血压升高通常不需特殊处理,收缩压>220mmHg,舒张压>120,平均动
7、脉压>130,慎重降压2吸氧和通气支持 3脑水肿:降低颅内压,4感染:呼吸支持和和抗生素 5上消化道出血:常规静脉抗溃疡药物,6发热:物理降温,人工亚冬眠 7深静脉血栓形成:预防性药物肝素8血糖:控制在8.3mmol/L以下9水电解质平衡紊乱10心脏损伤:减轻心脏负荷11癫痫:一般不预防,相应处理特殊治疗:1静脉溶栓2动脉溶栓3抗血小板聚集治疗4抗凝治疗5脑保护治疗6血管内治疗7外科治疗8其他药物治疗9康复治
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