血气分析经典课件学习资料.ppt

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1、血气分析经典课件4、肾小管性酸中毒①远端肾小管性酸中毒（I型）②近端肾小管性酸中毒(II型)③III型肾小管性酸中毒④IV型肾小管性酸中毒：醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应性降低①GFR严重降低，固定酸（有机酸和磷酸等）排出障碍；②肾脏调节酸碱平衡功能障碍；③患者病情严重，处于负氮平衡状态，产酸增多尿毒症时3、尿毒症酸中毒急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿阶段2、酮症酸中毒①严重糖尿病②长期饥饿1、乳酸酸中毒①各种原因引起缺氧②肝脏疾病③糖尿病④白血病代谢性酸中毒的特征和病因主要病因3、肾脏代偿对于

2、非肾性原因引起的、慢性的代谢性酸中毒，肾排酸保碱功能代谢性增强，使SB、BB等反映血浆[HCO3]的指标趋于恢复4、体细胞的作用体细胞的K＋释出细胞外，可能引起ECF[K＋]增高血钾变化，常与原始病因有关。如因腹泻引起血钾可不增高；极度衰弱病人（尤其高龄者）可能降低，常与饮食等有关1、血液缓冲固定酸增多，使SB、BB等反映血浆[HCO3]的指标降低原发性[HCO3]丢失，使血[Cl]增高2、呼吸代偿呼吸深加快，paCO2降低AB↓＜SB↓代谢性酸中毒的代偿及其特点3、电解质平衡可引起血[

3、K+]、[Cl－]的变化4、慢性代谢性酸中毒常引起骨盐溶解小儿：佝偻病大人：骨软化症1、中枢神经系统功能乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷中枢pH，ATP合成，脑组织供能谷氨酸脱羧酶（pH6.5）活力，γ氨基丁酸生成2、心血管系统可引起心律失常、心收缩力；周围血管扩张，低血压心律失常与血K+增高有关酸中毒易致心肌兴奋–收缩偶联障碍，也使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低代谢性酸中毒对机体的影响代谢性碱中毒反映血浆[HCO3]变化的指标：SB、AB、BB都增高；BE(＋)增高各种原因引起原发性血

4、浆[HCO3]的增高碱的来源过多2、经肾脏丢失H＋低钾或低氯血症盐皮质激素过多：原发性醛固酮应用某些利尿剂：排Cl－、抑制HCO3－重吸收的强利尿剂固定酸丢失过多代谢性碱中毒的特征和病因特征病因1、固定酸的丢失过多2、碱的来源多Cl大量丢失※K+大量丢失※体液大量丢失：醛固酮H+大量丢失促进碱中毒引起碱中毒1、胃液大量丢失碱性物质输入过多：如NaHCO3、乳酸钠、库血2、盐水抵抗性代谢性碱中毒存在低血钾或原发性醛固酮增多，用生理盐水治疗代谢性碱中毒无效，必须用补钾或抗醛固酮药物治疗1、盐

5、水反应性代谢性碱中毒存在低血氯或有效循环血量降低时，用生理盐水治疗，经补氯或补充血容量，对纠正代谢性碱中毒有效影响代谢性碱中毒的因素主要指影响肾排出HCO3－能力的因素：1、低血氯2、有效循环血量降低：继发性醛固酮↑3、低血钾4、原发性醛固酮↑3、肾脏代偿CA、谷氨酰胺酶活性降低：产H＋泌NH3减少肾排HCO3－，尿滴定酸(H2PO4－)及NH4＋减少。SB、BB等反映血浆[HCO3]的指标趋于恢复1、血液缓冲机体对碱中毒的代偿能力比对酸中毒差，特别是血液缓冲能力很差4、体细胞的作用细胞内H

6、＋外移，K＋转移进入细胞，血K降低氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H＋2、呼吸代偿变浅变慢，paCO2增高AB↑＞SB↑代谢性碱中毒的代偿及其特点2、心血管系统可引起低钾血症，易致心律失常3、电解质平衡神经肌肉应激性，有手足搐搦或惊厥与pH、血浆游离Ca2+、中枢GABA等有关血[K+]时出现肌无力、肌麻痹1、中枢神经系统功能躁动不安，神经错乱，谵妄氧离曲线左移，中枢缺O2谷氨酸脱羧酶活性，γ氨基丁酸(GABA)转氨酶活力(pH8.2)，GABA减少，抑制作用减弱代

7、谢性酸中毒对机体的影响呼吸性酸碱平衡紊乱过度通气使肺泡通气量过度↑呼吸功能障碍，肺泡通气量过度↓吸入气CO2浓度过高呼吸性酸、碱平衡紊乱的特征和病因病因呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒原发性[H2CO3]paCO2原发性[H2CO3]paCO2特征1、血液缓冲经红细胞氯离子转移进行代偿，血Cl－降低代偿能力有限4、体细胞的作用与代谢性酸中毒时相类似3、肾脏代偿急性呼吸性酸中毒时无有效代偿慢性呼吸性酸中毒时可有效代偿，使SB、BB等反映血浆[HCO3]的指标明显↑paCO2＞80mmHg

8、，超过肾最大代偿能力2、呼吸代偿无代偿呼吸性酸中毒的代偿及其特点呼吸性酸中毒对中枢神经系统影响较明显。也可引起血[K+]↑和[Cl－]↓中枢神经系统功能头疼、头晕、烦躁、神志变化等CO2进入中枢，中枢pH，脑血管扩张，脑血流，脑压paCO2＞10.7kPa,呼吸抑制呼吸性酸中毒对机体的影响2、呼吸代偿无代偿4、体细胞的作用与代谢性碱中毒时相类似3、肾脏代偿急性呼吸性碱中毒时无有效代偿慢性呼吸性碱中毒经肾代偿可使反映血浆[HCO3]的SB、BB等指标明显↓1、血液缓冲经红细胞氯离子转移进