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1、肺水肿的诊断与治疗在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling公式概括:F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],F:毛细血管滤过率;K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压;Pis:间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透压;πis:间质胶体渗透压。肺微循环液体交换的生理机制肺内水肿液形成和消散的机制微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25mmHg时,从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生
2、.输液不当导致的肺血容量急剧增加—急性左心衰.水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流比例失调,动脉PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水肿加重。肺内水肿液形成和消散的机制非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含量较高。
3、上述由Starling定律描述的静力因素在肺水肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液的清除中扮演了重要角色。急性肺水肿的诊断心源性肺水肿cardio-genicpulmonaryedema,CPE非心源性肺水肿noncardiogenicpulmonaryedema,NCPE心源性肺水肿亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)严重时的表现形式。AHF指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有冠心病、高血压
4、、扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基础上急性加重。非心源性肺水肿NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)密切相关，常见于多种病原所致感染性肺损伤,吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律后肺水肿等。Ⅰ期:细胞水肿临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心慌、气短、血压升高等。Ⅱ期:间质性肺水肿有胸闷
5、、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。Ⅲ期:肺泡性肺水肿表现为突然发作或原有的症状骤然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神紧张、有濒死感,血压升高。肺部可听到广泛的湿性罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。临床表现临床表现Ⅳ期:休克由于肺水肿继续发展、液体的继续外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时使心脏收缩无
6、力,引起呼吸循环的障碍,产生心源性休克:特征是低血压(收缩压<90mmHg)或平均血压(MBP)下降>30mmHg和组织低灌注状态:少尿(尿量<17ml/h或<0·5ml/kg·h),发绀、大汗和皮肤湿冷等。Ⅴ期:终末期未能及时抢救休克,或其他治疗不当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。在临床实际中,许多患者表现并不典型,例如:非常严重的患者可能仅表现为或满肺哮鸣音,或呼吸音低,但X胸片显示肺水肿。影像学检查间质性肺水肿:(1)小叶间隔中的积液使间隙增宽,形成小叶间隔线,即克氏B线和A线。B线为长约1~2.5cm,宽约1~2mm的水平线,多见于肋
7、膈角区。A线为自肺野外中带斜行引向肺门的线性阴影,长约2~5cm,最长可达10cm以上,宽约0.15~1mm且不分支、不与支气管血管走行一致,多见于上叶。(2)中下肺野出现网状阴影,边缘模糊,称为C线。(3)肺门阴影轻度增大、模糊、肺纹理增粗,肺部透亮度减低。(4)心影多有增大现象。(5)胸膜下和胸腔可有少量积液。影像学检查肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异(1)中央型肺水肿:呈大片状模糊阴影,聚集于以肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状,肺尖、肺底及肺外围部分清晰。(2)弥漫型肺水肿
8、:为两肺广泛分布的大小不一、密度不均、边缘模糊的阴影,常融合成片,分布不对称,以肺野内中带为主。(3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。CPENCPE急性心脏事件病史有一般无
