消化系统疾病3说课讲解.ppt

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1、消化系统疾病3（一）病因和发病机制1.病因1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型肝炎20－30%发展为肝硬化。2）慢性酒精中毒：西方国家主要原因、占60-70%3）胆道阻塞和淤胆4）血吸虫病5）营养缺乏6）中毒肝细胞变性、坏死↓肝细胞再生（结节状再生）↓贮脂细胞→纤维母细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维(肝星状C)肌纤维母细胞网状支架塌陷→网状纤维融合(无细胞硬化)→肝纤维化↓纤维间隔→小叶结构循环被改建→肝硬化2.发生机制：（二）门脉性（Laënnec）肝硬化临床上最常见我国及日本病毒性肝炎为主要

2、原因主要为重度慢性肝炎在欧美长期酗酒为主要原因1.病理变化1）肉眼早中期：体积正常或略增大质地稍硬晚期：体积↓、重量↓、硬度↑表面：小结节状或颗粒状切面：圆或类圆结节<1.0cm大小较一致门脉性肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化2）光镜①假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。特点：中央静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区肝细胞脂肪变或坏死肝细胞结节状再生—肝细胞排列紊乱，细胞较大，核大，染色深，双核②纤维间隔：较薄且均匀新生小胆管假

3、胆管：来源于胆管上皮，无腔淋巴细胞、单核细胞浸润门脉性肝硬化门脉性肝硬化（Azan-Mallory染色）门脉性肝硬化2.临床病理联系1）门脉高压症(portaclhypertension)门静脉压力>1.96kPa①小叶结构破坏肝纤维化中央静脉玻璃样变性门脉循环受阻→原因→肝窦受压闭塞②假小叶形成肝纤维化→压迫小叶下静脉→肝窦内血液流出受阻③肝动脉↓小叶间动脉（营养血管，压力高）↓　异常吻合支门静脉→小叶间静脉（机能血管，压力低）↓门脉压↑肝内血管异常吻合模式图（黄色代表异常吻合支）临床表现①脾肿大：白髓↓，红

4、髓含铁血黄素沉积，纤维组织↑，贫血、出血倾向（脾功亢进）②胃肠淤血、水肿：→食欲↓、消化↓③腹水：◆门脉系淤血→胃肠淤血水肿→肠系膜毛细血管压力↑→通透性↑◆肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症→胶体渗透压↓◆肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水钠潴留④侧支循环形成a.食管下段静脉丛曲张（门静脉）胃冠状静脉→食管下段静脉→奇静脉→上腔静脉↓曲张→破裂、大呕血→死因b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张（门静脉）→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉↓曲张、破裂→便血、贫血c.脐周及腹壁静脉曲张（门静脉）→脐静脉

5、→胸腹壁静脉→上、下腔静脉↓脐周静脉网→曲张“海蛇头”肝硬化时侧支循环模式图2）肝功能不全：①对激素的灭能作用减弱：雌激素↑→末梢小动脉扩张→蜘蛛痣和肝掌男性→睾丸萎缩、乳腺发育女性→月经不调、不孕②出血倾向：合成凝血因子↓纤维蛋白原↓脾功能亢进破坏血小板鼻、牙龈、粘浆膜、皮下③胆色素代谢障碍：晚期→肝细胞坏死、胆汁淤积→肝细胞性黄疸④蛋白质合成障碍：血浆蛋白↓，白蛋白/球蛋白↓、甚至倒置⑤肝性脑病（肝昏迷）：肠内含氮物→肝内解毒↓→氨中毒3.结局1）相对稳定2）死因：肝昏迷消化道出血、肝癌（三）坏死后性肝硬化(

6、postnecroticcirrhosis)相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化。肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生1.病因1）病毒性肝炎：主要乙、丙型亚急性重型肝炎戊型肝炎妊妇多为重型暴发型肝炎→坏死后性肝硬化2）药物中毒：中毒性肝坏死2.病理变化1）肉眼：小、轻、硬，表面结节大小不等，直径在0.5-6cm，肝变形切面：结节由较宽大的纤维条索包绕坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化2）光镜：①假小叶大小不等②纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管↑↑，炎细胞↑↑坏死后性肝硬化（Masson染色）坏死后性肝硬化门脉性肝硬化

7、与坏死后性肝硬化的区别结节纤维间隔肝细胞变性坏死新生小胆管炎细胞门脉性小、大小较一致薄、均匀轻++坏死后性大、大小不一致宽、不一重++++结局坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重，病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬化重而且出现较早，但门脉高压较轻而且出现较晚。此外，其癌变率也较高。（四）胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis）分为原发性与继发性两类1.继发性胆汁性肝硬化胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管囊肿、纤维化病变1）肉眼：早期肝大、表面平滑或细颗粒，深绿或绿褐色切面结节小、纤维间隔细胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝

8、硬化2）光镜：肝细胞浆内胆色素沉积→羽毛状坏死胆管的变化胆汁外溢→胆汁湖纤维组织增生、硬化较门脉性和坏死后性肝硬化轻胆汁性肝硬化（羽毛状坏死）胆汁性肝硬化2.原发性胆汁性肝硬化：少见1）病因：不清、可能与自身免疫有关2）病变：非化脓性破坏性胆管炎汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死淋巴细胞浸润、纤维组织增生原发性胆汁淤积性肝硬化胰腺炎Pancreatitis胰腺