儿童窦性心动过缓及动态心电图分析

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1、儿童窦性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞动态心电图分析窦性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞是儿科临床中较常见的心律失常之一,心电图机临床上鉴别是器质性心脏病所致还是由于迷走神经张力增高引起,这一点是诊断的最根本点,直接影响对患儿的治疗的方案及其效果是截然不同的。本文旨在通过对窦性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞患儿的24h动态心电图分析,探讨迷走神经张力在儿童心脏中的调节作用。   1　临床资料和方法   1.1　临床资料　从我院2004—2007年2月间进行的24h动态心电图检查中筛选出窦性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞的儿童80例,男51例,女29例;年龄<3岁10例,3~5岁11例

2、,>5~15岁59例.   1.2　方法　采用美国美林公司提供的24h动态心电图分析系统,对80例患儿作了动态心电图检查,本人或家长认真记录生活日志及睡眠情况,分析不同年龄组的总心跳数、最快心率、最慢心率、平均心率。同时进行超声心动图检查、平板运动试验检查、阿托品试验检查及心肌酶检查。   1.3　判断标准　儿童窦性心动过缓诊断标准见文献《动态心电图学》。儿童Ⅱ度窦房传导阻滞分为Ⅱ度Ⅰ型(文氏型)窦房传导阻滞和Ⅱ度Ⅱ型(莫氏型)窦房传导阻滞诊断标准见文献《实用小儿心电图学》。儿童迷走神经张力增高所致性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞诊断标准为无器质性心脏病表现,心脏解剖及

3、功能正常,白天活动时心动过缓或窦房传导阻滞较轻,夜间深睡时心动过缓或窦房传导阻滞重。运动试验可使心率增加30%以上,或最高心率达180/min以上。阿托品试验可使心率增加大于30%,或心率大于90~100/min;窦房传导改善。   1.4　统计学方法　数据结果应用SPSS10·0四格表χ2检验,P<0·05,差异有统计学意义。   2　结果   2.1　心电学特点   2.2　临床特点　症状主要为心前区不适、头晕、胸闷、心悸、胸痛等症状。个别严重者甚至出现晕厥,有1例7岁患儿窦性停搏3·56s患儿除上述症状外,还出现阿斯发作。具体见表2。   2.3　迷走神经张力

4、改变   2.4　辅助检查　0~2岁组超声心动检查5例异常,余超声心动正常。2例心肌酶增高。3~15岁组超声心动检查2例超声心动左室轻度增大,余超声心动正常。2例心肌酶增高。平板运动试验阴性20例,阿托品试验阴性10例,以上两种检查阴性均表明患儿窦性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞为迷走神经张力增高所致。3例窦性停搏经电生理检查均考虑迷走神经张力增高。   3　讨论   正常的迷走神经兴奋可一定程度上抑制交感神经的兴奋,从而减慢心率。但过度兴奋则可导致窦性心动过缓、停搏及Ⅱ度窦房传导阻滞。临床有无症状及症状轻重与窦性心动过缓、停搏及Ⅱ度窦房传导阻滞程度有关,心率越慢症状越

5、明显。从表3可看出各年龄组之间有无临床症状差异无统计学意义,但无法排除年龄小的患儿不能叙述症状所造成的误差。心脏自主神经受高级中枢的支配,当中枢神经受到生理的或病理的因素干扰时,同样也可影响心脏自主神经的功能,并可使心脏电生理活动发生异常,导致各种心律失常。<3岁组共有6例患儿为中枢神经系统病变引起的心动过缓,此点提醒临床医生高度重视婴幼儿出现心动过缓时,要注意到颅内病变的可能。   儿童处于生长发育阶段,调节支配心脏功能的自主神经系统尚不稳定,学龄前期以交感神经占优势,学龄期以迷走神经占优势,从表1可看出年龄越小,心率越快。从表2可看出随年龄增加Ⅱ度Ⅰ型及Ⅱ度Ⅱ型

6、窦房传导阻滞人数增加,但各年龄组之间常规心电图改变差异无显著性。从表4中可看出<3岁与3~15岁患儿迷走神经张力作用差异有高度显著性,迷走神经紧张性随年龄增加而增高。5岁儿童迷走神经张力达到了成人水平,基础迷走神经张力趋向稳定,但是基础心动周期和迷走神经张力的变化不稳定,而这两种在成人均是稳定的。由此可见迷走神经张力在静息到动态的变化显示发育过程中不断趋于稳定和成熟。<3岁婴幼儿窦性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞多为器质性病变所致。3~15岁儿童窦性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞多为迷走神经张力增高所致。迷走神经的活性也具有一定的昼夜节律性,迷走神经的活性在午夜和凌晨增高,

7、3~15岁患儿最慢心率多发生于夜间。在婴幼儿期,由于迷走神经张力的不稳定性,自主神经对心率的调节可能会有很多的波动性。有人认为高迷走神经张力可能为高强度的运动所致的心血管系统和神经系统适应性改变,一般无症状且对机体无潜在不良影响,由此可解释1例体校运动员出现明显窦性心动过缓。