痛风及痛风性肾病上课讲义.ppt

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1、痛风及痛风性肾病病例特点肾功能不全：肌酐124.00μmol/L尿酸491.00μmol/L24小时尿蛋白定量8.844（g/24h）患者依从性差，疼痛缓解及血糖控制均较慢。大量蛋白尿原因待明确高尿酸血症及痛风简述高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：正常值范围高尿酸血症umol/L(mg/dl)umol/L(mg/dl)男性150～380（2.4～6.4）>420（7.0）女性更年期前100～300（1.6～5.0）>357（6.0）更年期后同男性同男性•不同人群的尿酸正常值范围不同（多用均数+2个标准差)•高尿酸水平不同地区不同：欧

2、美2-18%,中国台北17.3%（>30岁），中国大陆2.4-5.7%(>20岁）和24%（>65岁）高尿酸血症危害血尿酸升高沉积于关节沉积于肾脏沉积于血管壁沉积于胰腺B细胞痛风性关节炎痛风性肾病尿酸结石动脉粥样硬化诱发或加重糖尿病关节变形尿毒症加重冠心病高血压高尿酸血症≠痛风高尿酸血症5%-18.8%发展为痛风1/3痛风患者急性发作时血尿酸不高1%痛风患者血尿酸始终不高高尿酸血症既不能确诊痛风也不能排除痛风高尿酸血症≠痛风高尿酸血症是痛风发作的根本原因高尿酸血症是痛风最重要的生化基础尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果痛风发生率与血尿酸水平显著正相关

3、痛风的复发率与血尿酸水平正相关高尿酸血症程度越高,痛风发作年龄越年轻<420mmol/L（7mg/dL）:发作平均年龄55岁≥540mmol/L（9mg/dL）:发作平均年龄39岁痛风定义痛风（Gout）是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏，肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。痛风性肾病痛风性肾病简称痛风肾，是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。痛风性肾病的临床表现可有尿酸

4、结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。流行病学痛风性肾病在欧美国家发病率约为0.3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6~1.%。近年来，我国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，男女之比为9:1，85%为中老年人。而痛风肾病的发生多在患痛风10年以上。发病原因尿酸生成增加：（1）遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏；（2）获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三

5、酰甘油血症、饮食果糖含量过高饮料酒精含量过高运动。发病原因尿酸排泄减少（1）遗传因素：尿酸排泄或排泄分数减少；（2）获得性因素：药物，如噻嗪类利尿药、抗结核药、阿司匹林、儿茶酚胺及水杨酸盐代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素和加压素、血浆容量减少、高血压和过度肥胖。发病机制①高尿酸血症可导致肾小球血管内皮细胞功能异常。②高尿酸血症可诱发炎症反应，造成肾脏损害。另外，尿酸盐也可以通过参与尿酸盐结石形成而引起梗阻性肾损伤。③高尿酸血症导致血流动力学改变。临床表现早期痛风性肾病：有显着的高血压和氮质血症，在病程中有25%病人会夹杂尿路感染，20%的病人并发尿

6、酸性结石，可出现肾绞痛、血尿或尿中排出尿酸石。一般来说痛风肾多在不知不觉中发病，而且进展很缓慢，常经历10~20年才发生肾衰。临床表现中期痛风性肾病：进入此期的病人尿常规检查已有明显改变，蛋白尿变为持续性，尚可发现红细胞或者管型。病人可出现轻度浮肿及低蛋白血症。部分病人可有血压高、腰酸、乏力、头昏、头痛等症状。临床表现晚期痛风性肾病：浮肿、高血压、低蛋白血症等更加明显，并可出现贫血。最突出的表现是肾功能不全的加重，尿量逐渐减少，尿素氮、肌酐进行性升高，出现明显的氮质血症。最后发展为尿毒症、肾功能衰竭，只能依靠人工肾维持生命。痛风性肾病慢性高尿酸血症

7、肾病：尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、尿比重下降、小分子蛋白尿、轻度血尿等；晚期可发展为肾功能衰竭；急性高尿酸肾病：短期内血尿酸浓度迅速增高，大量尿酸结晶沉积于肾小管-集合管，造成急性尿路梗阻；出现少尿、无尿，急性肾功衰竭；尿酸性泌尿系结石：多发结石，在痛风患者中发生率20％～25％，可有肾绞痛、血尿、尿路感染、肾盂积水等痛风肾预防与治疗严格遵守痛风病人的膳食原则、增加饮水量、碱化尿液。痛风患者约1/3有肾损害，对待病程较长的痛风患者，加强痛风发作间隙期及慢性期的治疗，降低血尿酸水平，并碱化尿液使尿酸水平下降，减少痛风的复发，防止痛风肾损害的发生。中

8、医治疗临床常酌情选加金钱草、海金沙、鸡内金、石韦、瞿麦、生薏苡仁、车前子、木通、大黄、泽泻、滑石等促进尿酸排泄。附：201