病理生理学—DIC讲课教案.ppt

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1、病理生理学—DICDIC命名演变去纤维蛋白综合征低纤维蛋白原血症无纤维蛋白原血症消耗性凝血病继发性纤维蛋白溶解症血管内凝血合并纤维蛋白溶解综合征凝血活酶中毒症弥散性血管内血栓形成消耗性血栓出血性疾患弥散性血管内凝血(DIC)出血休克器官功能障碍贫血致病因素激活凝血物质凝血酶￪微血栓凝血物质耗竭血液低凝纤维蛋白溶解亢进DIC概念:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛地微血栓。微血栓的形成消耗了大量的凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现

2、。2.主要形态学变化：微血栓形成3.表现：出血，休克，器官功能障碍，贫血1.DIC的特征：凝血功能失常DIC的分期（P194）高凝期:凝血酶增多，微血栓形成消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血继发性纤溶亢进期:纤溶酶增多，FDP形成出血加重Fibrinogendegradationproducts强大抗凝1.按发生速度：急性：亚急性：慢性：DIC的分型:代偿型失代偿型过度代偿型2.按代偿情况凝血因子血小板消耗=生成消耗>生成消耗<生成DIC程度轻急,重慢性，恢复期症状不明显典型不明显DIC的病因:（P191）类型主要疾病感染性疾病（最常见）肿瘤性疾病妇产科疾

3、病创伤及手术革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症;病毒性肝炎、病毒性心肌炎等。各种恶性肿瘤，如胰腺癌、结肠癌、食管癌、肝癌、胃癌、白血病、肾癌、宫颈癌等。流产、妊娠中毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎、子宫破裂、剖腹产手术等。严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、脏器大手术、器官移植术等。胎盘中药：紫河车第二节DIC发病机制一.正常的凝血和抗凝血过程（一）凝血过程凝血酶原激活物的形成凝血酶原（II）凝血酶（IIa）纤维蛋白原（I）纤维蛋白（Ia）凝血抗凝凝血因子血小板血管痉挛体液抗凝细胞抗凝纤溶系统内皮细胞Ca2+PLⅤCa2+ⅩⅡⅩⅡaⅩⅠaⅩⅠⅨaPLⅧCa2+ⅦⅢⅩⅩⅩaS

4、KPKHMWKⅠⅠaⅠaⅠaⅠaⅠaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢaⅩⅠ内凝系统外凝系统（传统通路）（选择通路）血液凝固机制Ca2+1.体液抗凝AT-III、肝素血栓调节蛋白（TM）-蛋白C系统（PC）组织因子途径抑制物（TFPI）（二）抗凝血过程凝血酶原凝血酶蛋白SⅤa,Ⅷa失活蛋白C活化血栓调节蛋白内皮细胞表面蛋白CTM-PC：(p183)TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要因子！2.细胞抗凝单核吞噬细胞系统吞噬作用3.纤维蛋白溶解过程纤溶酶原激活物形成纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白（原）FDP抗凝4、血管内皮细胞正常时抗凝抗血小板作用(PGI2,NO，ADP酶)抗凝作用(TFPI,TM,

5、AT-Ⅲ,肝素样物质)纤溶作用(tPA,uPA)损伤后促凝分泌组织因子上述抗凝物质合成减少……(p187)一.正常的凝血和抗凝血过程（一）凝血过程凝血酶原激活物的形成凝血酶原（II）凝血酶（IIa）纤维蛋白原（I）纤维蛋白（Ia）凝血抗凝凝血因子血小板血管痉挛体液抗凝细胞抗凝纤溶系统内皮细胞二.DIC的发病机制凝血抗凝凝血抗凝（一）组织因子释放，启动外源性凝血系统组织损伤:脑、肺等TF丰富产科并发症:胎盘早剥、宫内死胎（胎盘TF最丰富）癌细胞:生成释放TF类物质感染性疾病:内毒素、外毒素、IL-1,TNF内皮细胞TF表达不同脏器组织因子的活性组织TF（U/mg）肝脏10肌肉2

6、0脑50肺50胎盘2000（二）血管内皮细胞损伤,使凝血、抗凝调控失调受损的内皮细胞表面正常内皮细胞（电镜扫描）缺氧酸中毒内毒素抗原-抗体复合物正常时抗凝抗血小板作用(PGI2,NO，ADP酶)抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样物质)纤溶作用(tPA,uPA)损伤后促凝分泌组织因子,启动外凝系统胶原暴露,启动内凝系统上述抗凝物质合成减少血管内皮细胞损伤以后……（三）血细胞大量破坏，血小板被激活1.红细胞损伤原因：血型不符输血、免疫性溶血机制：①红细胞损伤→ADP释出→血小板激活→血小板黏附聚集②红细胞膜磷脂释出→凝血因子浓缩→凝血酶生成↑2.白细胞损伤或激活原因：

7、内毒素刺激，白血病治疗机制：释放组织因子，启动外凝系统例：急性早幼粒细胞性白血病3.血小板激活原因：内毒素、免疫复合物、内皮损伤机制：激活、粘附、聚集凝血酶凝血酶原脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶（四）促凝物质入血急性坏死性胰腺炎DIC发病机制小结病因内皮受损凝血、抗凝调控失调组织破坏组织因子入血激活外凝系统RBC、WBC受损，Plt激活血液凝固性其他促凝物质入血激活凝血系统例：严重感染DIC(P193)?第三节影响DIC发生发展因素一.单核吞噬细胞系统功能受损全身性Shwartzman反应：i.v内毒