药理学复习资料(详细版)

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1、药理学复习资料药理学：是研究药物与机体相互作用、作用规律及其作用机制的科学，是一门联系基础医学与临床医学、医学与药学的桥梁科学。药物：是指能影响机体的生理功能和生化过程，用于诊断、预防、治疗疾病及计划生育的化学物质。治疗作用：凡是符合用药目的，有利于预防和治疗疾病的作用。对因治疗：用药目的在于消除原发的致病因子，彻底治愈疾病。不良反应：凡是不符合用药目的，并给患者带来痛苦或危害的反应。副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反映。毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多而引起的

2、严重不良反应。受体激动药：对受体既有亲和力又具有内在活性的药物称为激动药。受体阻断药：对受体有很大的亲和力而无内在活性（a=o），它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这这些药物称为阻断药。效能：当效应达到一定程度时，继续增加剂量或浓度，效应不断增强，此时的效应称为最大效应，又称效能。效价强度;效应性质相同的两个药物引起相等效应强度时的剂量称为效价强度。极量：虽然比常用量大，但比最小中毒量小，对大多数人并不引起毒性反应，对个别患者可能引起毒性。半数死亡量：引

3、起一半实验动物死亡时的剂量。首过消除：有些药物通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活，使进入体循环的药量减少。药酶诱导剂：能加速肝药酶合成和（或）增加其活性的药物。肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠重新吸收，经门静脉返回肝脏。半衰期：体内的药物分布平衡后，血浆药物浓度下降一半所需要的时间。协同作用：药物作用的增强。拮抗作用：药理作用的减弱甚至消失。耐受性：某些个体需用高于常用量的药量才能出现药物效应，称为耐受性。耐药性：某些病原体对药物的敏感性降低。抗生素：是在低浓度下能选择性抑制或杀灭他种微生物或肿瘤细胞

4、的微生物的次级产物。抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。抗菌后效应：指细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。简述新斯的明治疗重症肌无力的药理学基础。答：主要为机体对自身突触后运动终板的ACh受体产生免疫反应，在患者血清中可见抗ACh受体的抗体，从而导致ACh受体数目减少。简述阿托品对眼的作用及在眼科的应用。答：作用：（1）扩瞳（2）眼内压升高（3）调节麻痹应用：（1）虹膜睫状体炎：0.5%~1%溶液滴眼，可松弛瞳孔括约肌和睫状肌，使之充分休息，有助于炎症消退。与缩瞳药交替

5、使用，还可预防虹膜与晶状体粘连引起的瞳孔闭锁。（2)验光、检查眼底：眼内滴用阿托品可使睫状肌松弛，具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。亦可利用其扩瞳作用以利于眼底检查。阿托品的药理作用和临床应用。答：药理作用：阿托品与M胆碱受体结合后，不产生激动作用，却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与M受体结合，从而拮抗了它们的激动作用。阿托品对M受体有较高选择性，但大剂量时对神经节的NN受体也有阻断作用。阿托品对各种M受体亚型的选择性较低。临床应用：（1）平滑肌痉挛性疼痛（2）纤体分泌过多（3)眼科用药

6、（4）缓慢性心律失常（5）感染性休克（6）解救有机磷酸脂类中毒简述胆碱酯酶解救有机磷酸酯类中毒的原理。答：（1）酶的复活作用，氯解磷定与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，形成氯解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物再裂解，形成磷酰化氯解磷定，同时游离出胆碱酯酶，使其水解乙酰胆碱的活性恢复。（2）直接与体内游离的有机磷酸酯结合，形成无毒的磷酰化氯解磷定由尿排出。简述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用和不良反应。答：作用：能阻断ａ受体，同时还能抑制血管运动中枢和直接扩张血管，引起血压下降。氯丙嗪可阻断Ｍ胆碱受体，大剂量应用时，出现口

7、干、便秘、少汗、视力模糊、眼压升高等不良反应。　　临床应用：（１）精神分裂症：主要用于治疗Ⅰ型精神分裂症，对Ⅱ型精神分裂症患者无效，甚至加重病情。（２）呕吐和顽固性呃逆：有镇吐作用。（３）人工冬眠和低温麻醉　　不良反应：常见不良反应；锥体外系反应；变态反应：皮疹，接触性皮炎；要远行精神异常；急性中毒简述吗啡对中枢神经系统的作用、主要不良反应。答：作用：（１）镇痛作用（２）镇静、致欣快作用（３）抑制呼吸（４）镇咳作用（５）其他中枢作用：吗啡兴奋延髓催吐化学感受区的阿片受体，可致恶心、呕吐。也兴奋中枢盖前核的阿片受体，引

8、起瞳孔缩小，中毒时可出现针尖样瞳孔。　　不良反应：（１）副作用：治疗量吗啡可引起呼吸抑制、恶心、呕吐、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等。（２）耐受性和依赖性（３）急性中毒（4）禁用：肺源性心脏病、支气管哮喘、颅脑损伤、严重肝功能减退、临产妇和哺乳期妇女。简述解热镇痛药的解热作用机制和特点。答：作用机制：治疗能NSAIDs能抑制