慢阻肺上课只是课件.ppt

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1、慢阻肺上课COPD包括四种类型:慢性支气管炎(ChronicBronchitis)肺气肿(Emphysema)支气管哮喘(Bronchialasthma)支气管扩张(Bronchiectasis)慢性支气管炎肺气肿肺心病,是十分普遍常见的一种疾病发展模式管壁从内向外分:外膜adventitia粘膜mucosa粘膜下层Submucosa人气管HE染色低倍↓黏膜上皮1.粘膜下层气管腺2.外膜透明软骨纤毛腺体软骨一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反

2、复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征,且症状每年持续不少于3个月,连续2年以上一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)病理特点:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断标准:凡有慢性咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状,且每年持续不少于3个月,连续2年以上,在排出其它心肺疾病后可诊断。发病情况:“五多”:老年人多,冬季多,男性多,北方多于南方、农村多于城市。感染吸烟,大气污染和气候变化过敏因素慢支的发生是多种因素长期综合作用结果(一)病因和发病机制致病因素长期作用支气管粘液分泌增加纤毛上皮细胞

3、受损,纤毛排送功能削弱粘液潴留,支气管腔内阻塞或半阻塞机制:影响支气管esp.小气道的通气,为细菌侵入和继发感染创造条件(二)病理变化常起始于较大的支气管,累及较小的支气管和细支气管.病理特点:支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎症。病变性质:增生性炎Bronchitis病理变化镜下观:早期,病变在大中型支气管,包括:1.支气管黏膜上皮纤毛粘连、变短、倒伏甚至缺失,上皮细胞变性、坏死、脱落,再生修复时常见鳞状上皮化生2.粘膜下腺体增生肥大及黏液腺化生3.支气管壁充血水肿,慢性炎症细胞浸润,平滑肌损伤,软骨萎缩及骨化

4、病理变化晚期:横向发展:病变从小支气管和细支气管细支气管壁周围组织肺泡ChronicBronchitis鳞状上皮化生Squemouscellmetaplasia黏 液 腺 增 生病理临床联系主要表现:咳、痰、喘刺激支气管上述病变结果粘液潴留净化能力↓咳嗽,咳痰(白色粘稠)阻塞小支气管通气障碍呼吸困难喘支气管痉挛如继发感染(黄色)反复发作→支气管扩张细支气管肺炎及细支气管周围炎慢支三部曲:慢支—肺气肿—肺心病(5-10y)(>10y)结局与并发症二、肺气肿(pulmonaryemphysema)末梢肺组织(呼吸性细支气

5、管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因弹性减弱而过度充气,呈永久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏——肺容积增大。终末细支气管(0.5mm)呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡小支气管细支气管(1mm)肺小叶肺腺泡正常肺小叶结构呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊终末细支气管肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎。管腔不完全性阻塞:官腔狭窄、黏液栓。A1抗胰蛋白酶缺乏:肺组织的弹性蛋白、胶原和蛋白多糖降解,肺泡壁弹性受损。(一)病因和发病机制正常正常塌陷残气增加持续扩张(二)病理改变类型:肺泡性肺气肿(阻塞性肺气肿)间质性肺气肿(二)病理变化:体

6、积显著膨大,边缘变钝,柔软而缺乏弹性,切面呈蜂窝状正常肺肺气肿1.肉眼观:(肺气肿)囊腔直径>2cm称肺大泡,多在胸膜下自发性气胸2.镜下观:(1)肺泡的改变:肺泡扩张,肺泡间隔变窄、拉长、断裂,相邻肺泡融合成较大的囊腔(2)肺血管床的改变:肺泡间隔内毛细血管受压且数量减少,肺小A内膜纤维性增厚(小A炎及缺氧所致)腔大壁薄肺血管改变临床病理联系呼气性呼吸困难桶状胸叩诊:过清音X线:肺透光度增强并发症:肺源性心脏病第四节慢性肺源性心脏病简称肺心病慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这

7、些肺部疾病引起心脏病变的根源心脏病—本病的本质是心脏受累,是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓疾病等引起的以肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病1.肺部病变原有肺部疾病肺小动脉改变:管壁增厚,官腔狭窄2.心脏病变——右心室肥大是肺心病主要病理学标志右心室肥厚,扩张病变临床病理联系1、肺原发病表现2、右心衰竭表现此课件下载可自行编辑修改,仅供参考! 感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢

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