慢性胰腺炎诊治指南课件备课讲稿.ppt

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1、慢性胰腺炎诊治指南课件概念慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和（或）胰腺外、内分泌功能不全为主要表现，可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。解剖生理概要1.胰腺位置横卧于第1～2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，固定于腹后壁。2.胰腺的分部及毗邻分为头、颈、体、尾四部。胰头部则被十二指肠包绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门相邻。

2、胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。3.胰腺生理功能胰腺外分泌：由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液，750～1500m1/d，主要为碳酸氢盐和消化酶。胰腺内分泌：来源于胰岛CP的流行病学美国CP发病率为8.1/10万，法国为26/10万，日本患病率为33/10万，印度患病率最高，为(114～200)/10万。据我国1994至2004年间22家医院共2008例CP调查，患病率约为13/10万，且有逐年增多的趋势。CP的致病因素慢性胰腺炎的致病因素较多，且常常是多因素作用的结果。酗酒是主要的因素之一，西方国家占60%以上，我国约占35%。其他致病因素有高脂血症、高钙血症、

3、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、自身免疫性疾病、基因突变或缺失等。20%～30%的患者致病因素不明确。病理CP病理特征:是胰腺组织纤维化按其病理表现分为两类：酒精性和梗阻最近发现:胰腺星状细胞(pancreaticstellatecell,PSC)在胰腺纤维化形成中占据重要地位，为今后慢性胰腺炎的治疗研究进一步拓宽了思路。临床表现患者年龄多在40岁以上，男多于女。病程长，数年或数十年不等。1.腹痛：常见，占90％左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散。常因饮酒、劳累、饱食诱发2.恶心、呕吐：也是常见症状，尤在发作期更

4、为明显，但呕吐后腹痛不明显缓解。3.胰腺外分泌不足的表现：食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁。脂肪泻是CP的一种后期表现4.胰腺内分泌不足的表现：10－20％患者有显著糖尿病症状，约50％患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。5.体征：上腹可有轻微压痛，少数患者可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸，同时可伴有胆囊肿大，颇似胰头癌。少数病人引起腹水，称胰源性腹水临床特点五联征:上腹痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻。这是具备诊断本病的主要征象，是典型病例。许多病例只有其中的一部分。特殊综合征:发热、脂肪坏死、上腹压痛、皮下结节、关节痛和浆膜炎。似乎是周身免

5、疫反应，少见。并发症1.假性囊肿2.脾静脉血栓形成3.胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液4.消化性溃疡5.胰腺癌CP的诊断（一）临床表现根据CP的病程，临床表现可分为4型。腹痛虽然是CP的主要临床症状，但3%～20%的患者可无明显腹痛，仅因体检或出现Ⅲ、Ⅳ型症状时才确诊为CP。（二）体征上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦，亦可出现其他并发症相关的体征。（三）影像诊断X线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。腹部超声：根据胰腺形态、回声和胰管变化可作为CP

6、的初筛检查，但诊断的敏感度不高。CT/MRI/MRCP:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似，但对钙化和结石的显示不如CT。MRCP可显示胰管扩张的程度和结石位置，并能明确部分CP的病因。内镜超声(EUS)：对CP的诊断优于腹部超声，诊断敏感度约80%。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)：是诊断CP的重要依据，可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度CP:胰管侧支扩张或阻塞（超过3个），主胰管正常；中度CP:主胰管狭窄及扩

7、张；重度CP:主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化，有假性囊肿形成。（四）实验室检查急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水，胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CA19-9增高，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。胰腺外分泌功能试验：胰腺外分泌功能检查多为无创性检查，是诊断的参考依据，但目前开展的试验敏感度较差。其他相关检查：有条件可行IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。（五）CP的病理变化CP的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化