慢性硬膜下积液幻灯片课件.ppt

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1、慢性硬膜下积液形成机理1、“活瓣”学说：颅脑损伤后，引起脑蛛网膜发生小的破裂，形成单向渗到硬膜下腔，结果形成硬膜下积液。2、渗透学说：颅脑损伤后，破坏了血脑屏障，毛细血管通透性增强，血浆成分大量渗出，其蛋白含量增高，渗透压高，将周围脑组织，水分蛛网膜下腔水分渗入积液内，积液不断增大而形成。3、压力学说：颅脑损伤时因外伤瞬间产生的颅内各腔的压力平衡失调，导致蛛网膜破裂，脑脊液向低压区聚集，形成硬膜下积液。病情特点1、积液多发生于枕部着地，入院时GCS3-12分的原发性颅脑损伤患者。2、大部分患者合并脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血，尤其以额颞叶脑挫裂伤为多见。3、

2、积液部位多在幕上额颞区或波及邻近部位，多发生受力的对冲部位，发生于幕下者极少见。4、原发性颅脑损伤较轻者，伤后可无或仅有短暂意识障碍，随着积液的增多而出现昏迷或意识障碍加深。临床分型与表现1、消退型：青壮年多见，一般无明显颅内压增高症状，或仅在早期有轻度颅内压增高的症状，以后逐渐好转，无神经系统阳性体征。可以用蛛网膜破裂学说解释，即头部外伤时，外侧裂、视交叉区与蝶骨嵴紧密粘连的蛛网膜撕裂，导致脑脊液流出积聚在硬膜下腔，以后被逐渐吸收减少。2、稳定型：以老年人占多数，大多患者以头昏、头晕、恶心、呕吐、欣快、淡漠、抑郁、记忆力下降为主要表现，一般无硬膜下积液

3、相关的神经系统阳性体征。长期观察此型可转变为消退型或演变型。3、进展型：小儿多见。主要表现为进行性颅内压增高，患者可有轻偏瘫、失语、精神异常，婴幼儿可有类似脑积水表现，若合并脑实质损伤，可伴有意识障碍和病理征。4、演变型：临床特点为发病年龄两极化，常发生在10岁以下小儿或60岁以上的老人，这可能与小儿、老人的硬膜下腔较大有关。常发生在积液后22—100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。而早期手术打断了积液转变为水瘤及包膜形成的过程，故外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿不易发生在手术治疗

4、的病例中。诊断1、头部外伤史。2、有神经系统的症状或体征。3、影像学检查可确诊。鉴别诊断慢性硬膜下血肿：血肿T1和T2一般为高信号，积液与脑脊液信号一致，表现为T1低信号，T2高信号，即可鉴别。硬膜下积液慢性硬膜下血肿治疗㈠非手术治疗：1、慎用或不用脱水剂，以免颅压过低导致积液增多。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。㈡手术治疗：A、原则：①消除积液的脑受压；②消除积液产生的原因；③消除积液囊腔。只有符合上述三项手术原则，才能从根本上防止积液的复发，达到彻

5、底根治的目的。B、手术指征：①临床上有神经系统压迫症状或有癫痫发作者，无论积液量多少，均应采用手术清除积液，解除压迫。②幕上积液量＞25ml者，幕下＞8ml，即使未出现神经系统压迫，也应采用手术治疗，以利于病情恢复。③占位效应较重，有明显的颅高压症状，影像学检查（CT或MRI）示脑室、脑池受压、变形，中线移位＞10mm者。④婴幼儿额前间隙大于6mm者。C手术方式：①穿刺引流术。②对前囟未闭的患者采用普通静脉7号套管针，经皮前囟侧角穿刺持续引流。③合并颅内血肿，严重脑挫裂伤，有脑疝征象者，应及早开颅清除血肿和积液，去骨瓣减压。④体内分流术：体外引流后虽然临

6、床症状改善，但积液未减少或拔引流管后积液又增加或临床症状又加重者。D、手术效果在于：①排液引流后有效地降低了颅内压力，阻断了因颅内高压所致的搏动性作用增强的恶性循环。②清除了蛋白质含量很高的不容易被吸收的液体。③硬膜下腔引流有利于脑组织的渗出液流出脑的表面，而不致渗入组织间隙促成或加重脑水肿。E手术注意事项：1、预防气颅：①切开硬膜立即置管，避免脑脊液流出，过多气体乘虚而入；②置管后不急于放液，待封闭切口后接引流瓶密闭引流，否则因切口未封闭仍有颅内进气可能；③引流管接引流瓶前不能抬高而应夹闭，否则气体有可能从引流管进入颅内；④更换引流瓶注意夹管并保持低位

7、。2、预防脑损伤：引流管应严格偏向硬脑膜方向，不要贴附脑组织，以免插管或拔管时损伤脑组织。3、术后要注意补充等渗液，引流管抬高15cm，维持正常颅压，必要时取平卧或头低位，有利于脑组织复位。疗效判断影像学检查1、治愈：积液完全或大部分消失。2、好转：积液厚度小于术前1/2。3、无效：积液厚度等于或大于1/2。预后消退型：一般不遗留任何神经系统功能异常。稳定型：一般预后亦佳，神经系统绝大多数恢复良好。演变型：经早期手术钻颅引流治疗几乎均能治愈。进展型：可因合并脑实质损伤或术后并发症而有一定死亡率，文献报道合并脑实质损伤的外伤性硬膜下积液的死亡率可达12%—

8、25%。^YilmazN,KiymazN,YilmazC,BayA(2006).