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时间:2020-11-09
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1、专科耳疾病演示外耳道内耳道鼓室盖鼓窦窦硬膜角乳突尖耳部疾病⒈先天畸形⒉炎性疾病⒊胆脂瘤⒋肿瘤耳先天发育畸形患者多有耳廓畸形,外耳道狭小或无外耳道,听力多较差,较重者还有颌面变小等畸形。双侧严重畸形,听力丧失还可致语言不清或聋哑。一·CTCT可显示异常部位,程度和范围采用薄层扫描可显示外耳道腔部分或完全缺失,中耳腔较小,透光度略低,锤骨和砧骨融合成小团骨块或有部分结构缺如。面神经管水平部和垂直部趋于折叠。乳突一般可有不同程度气化,但也可为坚实型,颞颌关节多发育不全,且位置后移。二·X线常规应用颏-顶位
2、颅底片检查。可显示外耳道及中耳,并能双侧对比利于观察。侧斜位对于显示颞颌关节畸形也有帮助。应用精密的体层摄影对显示听小骨、面神经管及内耳结构有所帮助,但有条件者应首选CT扫描。耳部先天性瘘管为第一鳃裂(沟)发育异常所致,常发生于耳前。窦道长短不一,如反复感染可形成脓肿。临床可无症状,有时窦口有粘液分泌物排出。继发感染时可有红、肿、痛,局部皮肤溃烂。X线表现平片一般无诊断价值。窦道碘油造影:可显示窦道的长度、行径并了解有否囊腔形成。渗出性中耳乳突炎本症继发于咽鼓管阻塞,中耳腔和乳突气房内的气体被吸收后
3、形成负压状态,粘膜血管遂舒张,血清渗出,粘膜充血肿胀,咽鼓管粘液腺分泌增加。临床患耳有闷胀阻塞感,耳鸣、听力减退。鼓膜轻度充血和内陷,鼓室内积液时鼓膜可膨出;慢性期鼓膜增厚,色白,粘连;鼻咽部肿瘤引起者可见局部肿瘤组织,并涉及咽鼓管开口。一·X线表现单纯渗出性中耳炎而无乳突气房发育者,汤氏位或颅底位片可见患侧中耳腔透过度减低;乳突气化良好者乳突气房透过度减低,呈一片均匀增白现象;慢性期除上述发现外可见乳突气房间隔模糊、增厚,一般无骨质破坏。二·CT表现为中耳和乳突气房密度增加,有的可见液平,慢性期鼓
4、膜增厚内陷,鼓室内有粘连带。三·MRI中耳乳突气房内积液其T1和T2时间延长,表现为T1加权像呈中等信号,T2加权像高信号,若为血性则T1及T2加权像均呈高信号。急性化脓性中耳乳突炎患者乳突气房多已发育完善,中耳的炎症可经鼓窦蔓延到乳突气房形成中耳乳突炎。临床有全身感染表现。局部有阵发性或持续性疼痛。听力减退,耳道流脓,耳部红肿且有压痛,鼓膜穿孔。如有颅内感染则有相应表现。一·X线表现双侧乳突伦氏位摄片。1·病侧乳突气房透光度明显减低,早期出现在鼓窦区气房,继而可致乳突周围气房一片均匀密度增高,气房
5、间的骨性间隔仍保持完整的网状结构; 2·脓肿形成时,乳突骨质多有吸收破坏,易发生在乳突边缘部分的大气房内,表现为气房骨性间隔脱钙、消失或中断;3·鼓窦周围气房形成脓肿时,表现为局部小片状无结构的相对透过度增加区,若骨破坏阴影局限,脓肿重叠而摄片质量较差时可漏诊;4·靠近脑和乙状窦边缘的骨质破坏,或边缘模糊,常提示有颅内并发症;5·乳突气房高度发育而有急性化脓性乳突炎者,发生颅内感染、岩锥炎、乙状窦或海绵窦周围炎的可能性很大,勿因骨破坏征象不显著而漏诊。二·CT及MRICT见中耳乳突密度增高,气液平
6、面,MR见中耳乳突,T2加权像信号增高。慢性化脓性中耳乳突炎鼓室和鼓窦有慢性充血及炎性细胞浸润,伴纤维组织增生和粘连,鼓膜紧张部穿孔,锤骨、砧骨部分破坏。乳突尚未气化者鼓窦周围骨质有硬化增生;气房已发育者,气房粘膜也呈慢性炎症改变,气房间骨性分隔增厚,边缘气房的毗邻乳突骨质有明显增生性反应。患耳长期流脓、听力减退,可有耳鸣、眩晕、头部胀痛。鼓膜紧张部穿孔,听小骨破坏。一·X线表现患侧乳突伦氏位、斯氏位摄片:可见锤骨或砧骨部分吸收破坏;鼓窦及其周围骨质硬化增生,无骨质破坏;乳突气房透过度减低,气房间
7、隔骨质增厚,结构模糊,有时在较大气房中可见粘膜增厚影,乳突气房外围骨质有明显增生征。化脓性中耳乳突炎胆脂瘤乳突炎化脓性中耳乳突炎并胆脂瘤形成二·CT及MRI表现为鼓室粘膜增厚,部分听骨破坏,乳突气房密度或信号增高,粘膜增厚。结核性中耳乳突炎病变可侵犯骨质并发生广泛性干酪性坏死,多有死骨形成,也可以增殖性病变为主,形成肉芽组织,病灶多较局限而少死骨。临床有耳道流脓,多有面瘫,听力常进行性减退,耳后瘘管多见,早期鼓膜增厚,晚期有大穿孔,听小骨一般都有破坏。X线表现1·中耳乳突气房透过度减低和听小骨吸收破
8、坏。2·以干酪性坏死为主者,早期表现为乳突骨质弥漫性稀疏脱钙,致病侧乳突透过度反比正常侧高,内耳结构显示更为清楚。病变发展可出现较大范围的骨质破坏,边缘骨质稀疏、不规则,可有致密小片状死骨影。3·以肉芽增殖为主者,骨质破坏局限,形成圆形或类圆形破坏区,边缘光滑无硬化带。晚期或继发感染后周围骨质可出现硬化。4·平片可显示迷路、外耳道、乙状窦等部位的骨质破坏,体层摄影则可显示面神经管的骨质破坏。胆脂瘤多发生于坚实型或板障型乳突,胆脂瘤增大可压迫和侵蚀邻近骨质,较大的胆脂瘤
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