专科耳疾病演示说课材料.ppt

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1、专科耳疾病演示外耳道内耳道鼓室盖鼓窦窦硬膜角乳突尖耳部疾病⒈先天畸形⒉炎性疾病⒊胆脂瘤⒋肿瘤耳先天发育畸形患者多有耳廓畸形，外耳道狭小或无外耳道，听力多较差，较重者还有颌面变小等畸形。双侧严重畸形，听力丧失还可致语言不清或聋哑。一·ＣＴＣＴ可显示异常部位，程度和范围采用薄层扫描可显示外耳道腔部分或完全缺失，中耳腔较小，透光度略低，锤骨和砧骨融合成小团骨块或有部分结构缺如。面神经管水平部和垂直部趋于折叠。乳突一般可有不同程度气化，但也可为坚实型，颞颌关节多发育不全，且位置后移。二·Ｘ线常规应用颏－顶位

2、颅底片检查。可显示外耳道及中耳，并能双侧对比利于观察。侧斜位对于显示颞颌关节畸形也有帮助。应用精密的体层摄影对显示听小骨、面神经管及内耳结构有所帮助，但有条件者应首选ＣＴ扫描。耳部先天性瘘管为第一鳃裂（沟）发育异常所致，常发生于耳前。窦道长短不一，如反复感染可形成脓肿。临床可无症状，有时窦口有粘液分泌物排出。继发感染时可有红、肿、痛，局部皮肤溃烂。Ｘ线表现平片一般无诊断价值。窦道碘油造影：可显示窦道的长度、行径并了解有否囊腔形成。渗出性中耳乳突炎本症继发于咽鼓管阻塞，中耳腔和乳突气房内的气体被吸收后

3、形成负压状态，粘膜血管遂舒张，血清渗出，粘膜充血肿胀，咽鼓管粘液腺分泌增加。临床患耳有闷胀阻塞感，耳鸣、听力减退。鼓膜轻度充血和内陷，鼓室内积液时鼓膜可膨出；慢性期鼓膜增厚，色白，粘连；鼻咽部肿瘤引起者可见局部肿瘤组织，并涉及咽鼓管开口。一·Ｘ线表现单纯渗出性中耳炎而无乳突气房发育者，汤氏位或颅底位片可见患侧中耳腔透过度减低；乳突气化良好者乳突气房透过度减低，呈一片均匀增白现象；慢性期除上述发现外可见乳突气房间隔模糊、增厚，一般无骨质破坏。二·ＣＴ表现为中耳和乳突气房密度增加，有的可见液平，慢性期鼓

4、膜增厚内陷，鼓室内有粘连带。三·ＭＲI中耳乳突气房内积液其Ｔ1和Ｔ2时间延长，表现为Ｔ1加权像呈中等信号，Ｔ2加权像高信号，若为血性则Ｔ1及Ｔ2加权像均呈高信号。急性化脓性中耳乳突炎患者乳突气房多已发育完善，中耳的炎症可经鼓窦蔓延到乳突气房形成中耳乳突炎。临床有全身感染表现。局部有阵发性或持续性疼痛。听力减退，耳道流脓，耳部红肿且有压痛，鼓膜穿孔。如有颅内感染则有相应表现。一·Ｘ线表现双侧乳突伦氏位摄片。１·病侧乳突气房透光度明显减低，早期出现在鼓窦区气房，继而可致乳突周围气房一片均匀密度增高，气房

5、间的骨性间隔仍保持完整的网状结构；　２·脓肿形成时，乳突骨质多有吸收破坏，易发生在乳突边缘部分的大气房内，表现为气房骨性间隔脱钙、消失或中断；３·鼓窦周围气房形成脓肿时，表现为局部小片状无结构的相对透过度增加区，若骨破坏阴影局限，脓肿重叠而摄片质量较差时可漏诊；４·靠近脑和乙状窦边缘的骨质破坏，或边缘模糊，常提示有颅内并发症；５·乳突气房高度发育而有急性化脓性乳突炎者，发生颅内感染、岩锥炎、乙状窦或海绵窦周围炎的可能性很大，勿因骨破坏征象不显著而漏诊。二·ＣＴ及ＭＲＩＣＴ见中耳乳突密度增高，气液平

6、面，ＭＲ见中耳乳突，Ｔ2加权像信号增高。慢性化脓性中耳乳突炎鼓室和鼓窦有慢性充血及炎性细胞浸润，伴纤维组织增生和粘连，鼓膜紧张部穿孔，锤骨、砧骨部分破坏。乳突尚未气化者鼓窦周围骨质有硬化增生；气房已发育者，气房粘膜也呈慢性炎症改变，气房间骨性分隔增厚，边缘气房的毗邻乳突骨质有明显增生性反应。患耳长期流脓、听力减退，可有耳鸣、眩晕、头部胀痛。鼓膜紧张部穿孔，听小骨破坏。一·Ｘ线表现患侧乳突伦氏位、斯氏位摄片：可见锤骨或砧骨部分吸收破坏；鼓窦及其周围骨质硬化增生，无骨质破坏；乳突气房透过度减低，气房间

7、隔骨质增厚，结构模糊，有时在较大气房中可见粘膜增厚影，乳突气房外围骨质有明显增生征。化脓性中耳乳突炎胆脂瘤乳突炎化脓性中耳乳突炎并胆脂瘤形成二·ＣＴ及ＭＲＩ表现为鼓室粘膜增厚，部分听骨破坏，乳突气房密度或信号增高，粘膜增厚。结核性中耳乳突炎病变可侵犯骨质并发生广泛性干酪性坏死，多有死骨形成，也可以增殖性病变为主，形成肉芽组织，病灶多较局限而少死骨。临床有耳道流脓，多有面瘫，听力常进行性减退，耳后瘘管多见，早期鼓膜增厚，晚期有大穿孔，听小骨一般都有破坏。Ｘ线表现１·中耳乳突气房透过度减低和听小骨吸收破

8、坏。２·以干酪性坏死为主者，早期表现为乳突骨质弥漫性稀疏脱钙，致病侧乳突透过度反比正常侧高，内耳结构显示更为清楚。病变发展可出现较大范围的骨质破坏，边缘骨质稀疏、不规则，可有致密小片状死骨影。３·以肉芽增殖为主者，骨质破坏局限，形成圆形或类圆形破坏区，边缘光滑无硬化带。晚期或继发感染后周围骨质可出现硬化。４·平片可显示迷路、外耳道、乙状窦等部位的骨质破坏，体层摄影则可显示面神经管的骨质破坏。胆脂瘤多发生于坚实型或板障型乳突，胆脂瘤增大可压迫和侵蚀邻近骨质，较大的胆脂瘤