呼吸功能监测.doc

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1、第一节呼吸功能监测在ICU中的应用黄思贤王首红危重病医学的发展，机械通气已普遍应用于临床，呼吸机使用不当不仅起不到抢救作用，反而贻误患者的治疗。熟悉呼吸生理学，床边肺功能，运用呼吸力学等监测手段指导治疗以及呼吸机的使用尤显重要。呼吸功能监测的基本测定包括：(l）呼吸运动、压力、流速、容积、阻力、顺应性及呼吸功等。(2）容积一时间波，压力一时间波，流速一时间波（见图3-1-l）。(3）压力一容积环，流速一容积环（见后）。此外尚有气体交换参数等。图3－1－1容积－时间波，压力－时间波，流速－时间波一、基本测定（一）呼吸运动1．呼吸频率敏感但非特异性指标，减慢表明中枢抑制，增快可

2、能是由多种肺内或肺外疾病引起，>30次／min常是呼吸肌失代偿先兆。2．呼吸方式呼吸衰竭者，频率加快，胸腹部运动不同步，潮气量下降。胸腹运动不协调和矛盾常提示呼吸肌疲劳，不管有否呼吸肌疲劳均可增加呼吸肌负荷。浅快呼吸指数（RSBI）＝f（次／min）/VT(L)，机械通气患者若f/VT＜80提示易于撤机；80～105谨慎撤机；＞105难于撤机。（例f＞30,VT＜0.31)（二）压力1．最大吸气压力（MIP）和最大呼气压力（MEP）这是反映呼吸肌力量的指标。正常值男性MIP＞－75cmH2O，女性＞-50cmH2O。男性MEP＞100cmH2O，女性＞80cmH2O。MIP

3、低于预计值30%，可能出现高碳酸血症。临床上机械通气时，MIP能产生－30cmH2O吸气压，脱机常易成功。不足－2OcmH2O负压提示呼吸肌疲劳，不能够继续产生和维持肺泡内压，以保证代谢所需的通气量；是判断CO2潴留的水平。呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一，也是脱机失败的重要原因。2、呼吸驱动力有的呼吸机带有P0.1测定功能，气道闭塞压力P0.1，即气道阻塞后吸气开始第100毫秒所测定的吸气压力。是反映呼吸中枢兴奋性，呼吸驱动力的指标。P0.1与呼吸阻力及顺应性无关，因吸气被阻断时无气流。在呼吸管道接头连接一单相活瓣，便于单独控制吸气与呼气环路，在呼气期阻断吸气端不影响呼

4、气气流。测定P0.1，于吸气时阻断时间要少于0.25～0.3秒，计算0.1秒时产生的气道压力。用呼吸速度描计器（pneumotachograph）可同步测定流速（见图3－l－2）。图3－1－2P0.1测定PO.1，实际系负压，但一般用正值表示。P0.1正常值2～4cmH2O,P0.1＜6cmH2O脱机易成功，COPD患者若P0.1＞6cmH2O脱机往往失败。高水平P0.1乃因呼吸肌功能未完全恢复；呼吸中枢代偿性功能增强；高PaCO2等，均需要更大的中枢驱动力。3．正压通气与气道峰压气道峰压受气道阻力和胸、肺弹性因素影响，如气流、顺应性（胸壁、肺）、潮气量及PEEP水平等。定

5、容型通气时肺泡内压低于峰压，定压型通气时峰压与平台压相等；峰压对肺泡内压无影响，但可通过吸气末正压即平台压影响循环功能。峰压增加见于支气管痉挛、分泌物或异物阻塞、管道扭曲、肺纤维化、ARDS等。保持峰压＜40cmH20，超过此值易引起气压伤。4．平台压（暂停压）吸气末峰值肺泡压，反映呼吸系统弹性回缩压及机械通气时肺泡承受的最大压力，同时也是呼气起始驱动压。于近气道端短暂阻断3～5秒（吸气hold)，则气道压迅速下降至气流停止，压力进一步稳定3秒即为平台压。平台压高见于弥漫性肺疾病，ARDS或间质纤维化，也见于肺外疾患如肥胖，胸壁畸形。V/Q不均时，适当的平台压或吸气时间延长

6、，可改善气体分布，改善气体交换。平台压是引起气压伤的直接原因之一。平台压≤35cmH2O避免气压伤。平台压过高，吸气时间过长可增加肺内血循环负荷。5．平均气道压包括吸气期压力和呼气期压力，前者为克服气道阻力和胸肺弹性附力之和；后者为PEEP。适度PEEP可扩张萎陷肺泡，消除切变力，减轻肺损伤。吸气期压力不影响肺泡内压。平均气道压的升高可能是PEEP增大或气道阻力增加的结果。平均气道压对通气及氧合水平有利，但对血流动力学不利，低于7cmH20对循环功能无明显影响。总之，平台压、峰压增高可引起气压伤。肺泡周而复始的高压和扩张、对正常肺泡也可以受累。气压伤与切变力直接相关。在呼吸

7、机参数不变的情况下，峰压可作为评价支气管扩张药的反应。压力－容积曲线上，PEEP略高于低拐点时可改善肺循环，而体循环血液动力学不受影响。平台压超过高位拐点对肺循环及体循环均有影响（抑制作用）。平台压影响血液动力学。平均气道压对循环功能有一定影响。适度PEEP和平台压可改善换气功能。6.PEEPi（内源性呼气末正压）或AutoPEEP（自发性PEEP)肺泡内空气的滞留是构成PEEPi的主要原因。可发生在自主呼吸或机械通气患者，特别是伴有气流受阻的COPD或哮喘患者。正常肺于呼气末呼气完全，此时没有气流，肺泡压等于大气