急慢性胃炎(人卫8版)内容略有增加.ppt

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1、胃炎内科教研室组织学：胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤，粘膜炎症，和微血管的异常改变。胃炎（gastritis）：指的是胃粘膜对胃内各种刺激的炎症反应。可以伴有上皮细胞的损伤和微血管的异常改变。胃病(gastropathy)：指的是任何原因引起的胃粘膜病变，表现为上皮细胞的损伤和微血管的异常改变，粘膜的炎症很轻或缺如。胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到胃粘膜糜烂出血。病因及发病机理：一、应激：严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败血症大面积烧伤

2、、均可引起急性胃粘膜病变。严重者可引起上消化道大出血。出血一般发生在应激情况开始后5～10天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。机制：应急导致胃粘膜微循环障碍、缺氧，分泌减少；也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗。最终损伤血管和粘膜引发糜烂和出血。胃液胃粘液层被覆上皮细胞柯林（Curling）溃疡：烧伤引起的急性溃疡，发生在烧伤恢复期，溃疡是单个的，位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿孔。库欣（Cushing）溃疡：脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起

3、的Cushing溃疡,发生在食管、胃或十二指肠，能穿透胃肠壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，血清胃泌素含量升高。二、药物：非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID），如阿司匹林、朴热息痛、吲哚美辛等；损伤机制：①这些药直接损伤胃粘膜。（次要）②NSAID有抑制环氧合酶(COX)的作用，使胃粘膜前列腺素的分泌减少，而前列腺素有维护粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用，其结果使胃粘膜屏障功能减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。（主要）环氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎

4、症诱导性的）。COX-1在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复。COX-2受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1，导致维持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。但是增加心血管事件，几大了心梗和脑梗的风险。三、酒精：具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。四、创伤和物理因素:放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝,胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术

5、以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。五、十二指肠-胃反流上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端梗阻，导致肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃。六、胃粘膜血液循环障碍肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。上述6大因素导致胃粘膜屏障功能破坏，胃腔内氢离子逆向弥散进入胃粘膜内。导致胃粘膜损害、糜烂和出血。临床表现：可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振；重症可有呕血（占上消化道出血10%-20%，仅次于消化性溃疡）、黑便、脱水；轻症者可无

6、症状，仅在胃镜检查时被发现。门脉高压性胃病可有门静脉高压或慢性肝病的症状。诊断：1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。2、明确的病因：近期服用NSAID药物、严重疾病状态、大量饮酒。3、由于胃粘膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查确诊。急诊内镜检查：（1-2天）镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血和浅表溃疡。特点是多发性、多部位、形态不规则、大小不一、病变较浅。其中应激所致的胃粘膜病变以胃体、胃底为主；NSAID或乙醇所致以胃窦为主。预防和治疗：1、在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常规给予H2受体拮

7、抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜保护剂。2、对服用NSAID的患者，应视情况给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜饱护剂米索前列醇预防。尽量停用NSAID。3、对已发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂和粘膜保护剂口服治疗。4、对已发生上消化道大出血者，应进行综合治疗，包括：监测生命体征、出血情况，积极补充血容量，静脉止血治疗等。H+奥美拉唑GH2MPPK+丙谷胺雷尼替丁哌仑西平壁细胞膜上有3种受体:组胺受体,胆碱能受体,胃泌素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活.壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使

8、便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内Ｈ+K+—ATP酶（质子泵）激活，使Ｈ+增加。慢性胃炎定义：是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。特点：胃粘膜呈非炎性的糜烂改变，如粘膜色泽不均，颗粒状增殖等。病因：㈠（幽门螺杆菌）Hp感染：慢性胃炎主要病因。HP部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。H