休克-精彩-201Xppt课件.ppt

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1、病理生理学（Pathophysiology）第十三章休克（Shock）.ConceptofShock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。.是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。.是血压下降？.1731年LeDran首次使用“shock”概念第一阶段Warren和Crile经典描述（休克综合症）第二阶段急

2、性循环衰竭，关键是血压下降第三阶段微循环学说(20世纪60年代Lillihei)第四阶段休克的细胞、体液机制休克认识研究历史.1.症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小休克综合征（Shocksyndrome）BP＜80mmHg.2.急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素（1）交感衰竭→血管张力↓→血压↓（2）休克的关键是血压↓交感衰竭学说.2.急性循环衰竭的认识阶段BP∝Q.R输血+升压药实际上（1）大量用升压药后，BP↑但mortality↑（2）将正常动物注入升压药后→休克.3.

3、微循环学说的创立阶段1964年，Lillehei发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：.微循环学说的创立阶段.1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓3.微循环学说的创立阶段.3.微循环学说的创立阶段Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP•πr4/8ηLQ∝BP•r4组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原1/8.4.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来

4、，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。.多器官功能障碍综合症机体代谢与功能变化休克的发生机制休克的病因和分类防治的病理生理学基础几种常见休克的特点.第一节休克的病因与分类(一).按病因分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock.1）大量失血

5、引起休克称为失血性休克。见于：外伤出血、消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂、妇产科疾病。2）大量失液引起的休克称为失液性休克。见于：大面积烧伤、严重脱水等。问题：失血量的20%究竟是多少ml？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？失血性/失液性休克1.挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→休克疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧伤性休克早期疼痛、低血容量晚期感染→感染性休克创伤性休克2烧伤性休克3.致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症

6、休克。IgE介导的I型变态反应IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张，cap通透性↑→休克感染性休克4过敏性休克5.剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克大范围心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→休克＊特点休克早期血压↓神经源性休克6心源性休克7.（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常.休克发生的共同基础：有效循环血量↓三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1

7、.足够的血容量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能休克的始动环节.低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑.血管源性休克炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。.心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻（cardiogenicshock）心源性休克.休克发生的共同基础：有效循环血量↓心脏或心包病变失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染⌒⌒休克微循

8、环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少.第二节   发生机制微循环机制微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与