甲亢性心脏病-曹璐璐.ppt

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1、甲亢性心脏病定义：甲亢心脏病一般指在甲亢时甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。不包括有些甲亢病人同时伴有其他类型的心脏病。其发生率约占甲亢病的10%-22%。甲亢本身可引起心脏病，但有些甲亢治疗后，心脏病随之自行缓解。临床表现：主要表现为心悸、早搏及阵发性心房纤颤等，检查时见心尖搏动增强，常可听到收缩期杂音。血压收缩压升高，舒张压下降。二尖瓣脱垂不少见。少数病人有周围血管征。心房纤维性颤动或充血性心力衰竭是老年人甲亢的最常见的并发症。

2、甲亢合并心房纤颤在男性多见，45岁以下较少发生，甲亢病程长者发生率高。甲亢单独发生充血性心力衰竭不常见。约60％甲亢性心脏病在甲亢治愈以后，心脏病随之自行缓解。甲亢引发的变异性心绞痛（瑞士）绝经后一妇女，在自行车50瓦测力时，病人发生了典型的心绞痛伴心前导联S-T段抬高，冠脉造影正常，GD伴甲亢确诊，在PTU治疗甲功正常后，再做活动无心绞痛，亦无心电图改变，该种心绞痛甲功恢复后可完全消除。ExpClinEndocrinoldiabetes,2006;114(1):28-30甲亢与房颤或房扑的危险因素（丹麦）诊断甲亢前或后30天的房颤，房扑;40628例甲亢，33

3、62（8.3%）例有房颤，房扑;男性，年老，缺血性心脏病，充血性心衰及心瓣膜病是甲亢病人房颤或房扑的危险因素。Ugeskrlaeger,2005;167(35):3315-7甲亢表现为单独的三尖瓣返回及右心衰（美国）42岁女病人主诉进行性双下肢水肿。实验室检查符合甲亢。甲状腺切除术后症状消除，心动图显示三尖瓣返流消除。TexHeartInstJ.2005;32(2):244－5严重的冠脉痉挛与甲亢相关（南韩）冠脉痉挛由冠脉造影或冠脉内注射乙酰胆碱或麦角新碱而激发所证实;全部8例病人均患Graves’病;6例病人显示冠脉造影发生了冠脉收缩，3例病人左主干冠状动脉痉

4、挛;8例病人中，5位是女性，＜＝51岁;全部病人接收了抗甲状腺药物，钙阻滞剂及长效硝酸甘油治疗，随访5年全部病人胸痛消失;对冠状动脉痉挛，尤其是年轻女性要注意是否甲亢。CoronArcheryDis,2005:16(3):135－9甲状腺功能亢进性心脏病危险因素Logistic逐步回归分析:自变量性别、年龄、病程、毒性弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿伴甲亢、桥本氏甲亢、自主高功能甲状腺腺瘤、FT3、FT4、S-TSH共10个变量作为;应变量甲心结果年龄、病程和FT4,这三个因素为促成甲心的独立危险因素。从标准回归系数的大小看,年龄增加的危险性最高,依次是FT4的高

5、低和病程的长短。甲亢性心脏病常见类型：1．心律不齐：常见为早搏和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性。文献报导甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%-28%，发病以男性多见，45岁以下较少发生。当甲亢症状控制后多可自行恢复，大多在抗甲状腺药物治疗后的4个月以内。2.心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大。由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全，检查时见心尖搏动增强，心尖部可闻及II-III级收缩期杂音。收缩压增加，舒张压略有下降，可有二尖瓣脱垂，少数病人有周围血管征。单纯由甲亢引起者，甲亢控制后，心脏多能恢复正常。少数病程长，心

6、脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。机制3.心力衰竭：甲亢单独引起心力衰竭不常见，据报导甲亢者充血性心力衰退竭的发生率约6%；但老年甲亢患者及合并有其它器质性心脏病的甲亢患者，容易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。机制甲亢心病理大量甲状腺激素可引起心肌灶性坏死、水肿、炎性细胞浸润和间质纤维增生.甲心发生机制:心律失常甲亢时静脉血回流增多,对大静脉入口处心房肌长期过度刺激、形成一个兴奋灶而产生房颤;甲状腺激素对心房作用较心室作用敏感;心房肌较心室肌有较高的β肾上腺素受体密度;甲亢时心肌细胞Ｎａ+Ｋ+ＡＴＰ酶活性增强,促进Ｎａ+外流、Ｋ+内流

7、而影响心肌细胞电生理;》甲心发生机制:心脏扩大Ｔ3、Ｔ4所致的高动力循环,心脏负荷过重以及Ｔ3直接促进心肌细胞蛋白质合成和心肌细胞生长均可导致心脏扩大。常表现为左室肥大或左右室肥大,但以左室肥大多见,认为是长期高排出量引起左室流出道扩张致。》甲心发生机制:心力衰竭甲状腺激素对心肌的正力性作用及甲亢时循环血量增加,使心脏负荷过重,长期下去必然导致心功能失代偿即心衰。对病程长及年老体弱者更易发生。表现为全心衰或右心衰,但以右心衰常见。这是由于右心室在收缩和舒张期均超负荷,加之右室储备功能较差。韦智晓,临床荟萃,2000;15:926-7甲心发生机制:心绞痛甲亢时甲状

8、腺激素使循环量增加,心肌