皮肤黏膜出血PPT课件.pptx

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1、皮肤粘膜出血Mucocutaneoushemorrhage.定义Definition机体止血或凝血功能障碍皮肤粘膜自发性出血或轻微外伤后难以止血病因及发生机制EtiologymechanismandPathogenesis五个基本病因血管壁缺陷血小板数量及功能异常凝血因子缺乏或活性降低血液中抗凝物质增多纤维蛋白溶解亢进血管外血肿压迫血管血流减慢胶原暴露vWF释放组织因子释放凝血酶纤维蛋白网止血血液凝固过程血管壁功能Capillarywallfunction正常时小血管壁收缩具有止血作用血管破损↓小血管收缩↓血缓慢流↓初期止血血管壁功能异常Capillarywalldefect遗传性

2、出血性毛细血管扩张症(Hereditaryhemorrhageniccapillarydilatatasis)过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜、机械性紫癜(purpura)严重感染、动脉硬化、VitC和Vitpp缺乏、化学物质或药物中毒血小板止血功能血管损伤→palt相互粘附、聚集成白色血栓→阻塞伤口palt膜磷脂　　磷脂酶释放花生四稀酸转化血栓烷进一步促进血小板聚集，并有血管收缩作用促进局部止血血小板异常Plateletabnormality血小板数量异常血小板减少：生成减少：再障、白血病破坏过多：ITP消耗过多：DIC血小板增多：原发性：骨髓增生性疾病继发性:脾切除后血小板功能

3、异常：遗传性：血小板无力症继发性：药物、尿毒症凝血功能coagulationfaction凝血过程的三个阶段凝血活酶的形成凝血酶的形成纤维蛋白的形成抗凝与纤溶系统内源途径外源途径负电荷物质ⅫⅪⅨⅪaⅫaⅨaCa2+PF3ⅧⅩaCa2+PF3Ⅴ高分子量激肽原(HMWK)激肽释放酶原激肽释放酶ⅫⅢⅦCa组织因子PF3Ⅹ10″↓（8～14″）①凝血活酶生成②凝血酶生成2～5″凝血酶原凝血酶③纤维蛋白生成2～5″纤维蛋白原纤维蛋白(可溶性)ⅫⅩⅢaCa++纤维蛋白(稳定性)凝血功能障碍Coagulationabnormality血液中凝血因子缺乏或活性降低遗传性:血友病、低纤维蛋白原血症继发

4、性：严重肝病、VitK缺乏循环血液中抗凝物质增多：抗凝药物、肝素样抗凝物质增多纤溶亢进：原发性纤溶亢进继发性：临床多见（DIC）临床表现（一）Clinicalmanifestation瘀点（petechia）紫癜（purpura）瘀斑(ecchymosis)皮下血肿（hematoma）血疱鼻出血牙龈出血瘀点petechia特点:直径<2mm暗红色四肢及躯干下部多见不高出皮肤、按压不褪色约一周完全吸收鉴别：小红痣提示：血小板减少和功能异常紫癜purpura特点：直径3-5mm余同出血点提示：血小板减少、功能异常血管壁缺陷瘀斑ecchymosis特点直径>5mm初：暗红或紫色后：黄褐色、

5、黄色或黄绿色约两周完全吸收部位易摩擦、磕碰处、针刺处提示血管壁缺陷、凝血障碍大片严重凝血障碍、纤溶亢进、严重血小板减少和功能异常皮下血肿（hematoma）：大片出血伴皮肤隆起血疱暗黑、紫红水疱状出血常见于口腔、舌鼻出血（鼻衄）牙龈出血血小板减少、严重凝血障碍维生素缺乏临床表现（二）血管壁异常：瘀点、紫癜、瘀斑血小板减少：广泛血小板病：轻微（皮下、鼻出血月经过多、手术出血不止）凝血障碍：严重（内脏、肌肉出血软组织血肿、关节腔出血）伴随症状accompanyingsymptoms过敏性紫癜血小板减少性紫癜DIC肝病：黄疸血友病：自幼轻伤后出血不止问诊要点（一）出血时间、缓急、部位、范围

6、、特点（自发性或损伤后）、诱因是否伴有内脏出血有无贫血及相关症状问诊要点（二）出血范围、部位、大小、分布、消退时间、出血频度初发时间：幼时：家族史、发病者性别成年：诱因（饮食、环境、职业、药物毒物接触史）目前情况：过敏、外伤、感染、肝肾疾病既往情况：诊治经过、有无相关疾病复习思考题皮肤黏膜出血的基本病因和发病机制皮肤黏膜出血风险评估