神经外科补液的特殊性.doc

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1、神经外科补液的特殊性优秀的外科医师=优秀的内科医师+优秀的手术医师内环境的稳定对于病患的恢复至关重要传统观点：一般都是2000ml左右的静脉补液量，以糖为主，盐补生理需要量，治疗过程中一部分病人都会出现低钠血症然后再补高渗盐纠正。限制钠盐的摄入以预防脑肿胀。适量的维持脱水状态。现在观点：1.神经外科补液以盐为主。2.尤其是高渗盐有的可以起到替代甘露醇的作用，很多小儿神经外科现在已高渗盐代替甘露醇。3.公式：脑灌注压=平均动脉压-颅内压。4.超早期辅以鼻饲饮食。5.限制葡萄糖的摄入。6.保持灌注才符合

2、逻辑。神经外科补液的特点：神经外科病人补液的处理与其他科室不尽相同，有其特殊性，补液时需考虑以下几个特点：1.病人常有意识障碍，禁食禁水，呕吐频繁，食欲不振，往往引起体液紊乱。2.颅内压增高和脑水肿的出现是常见的。输液时必须考虑此点来确定输液的量、质、速度，稍有不慎即可引起致命的脑疝。3.血脑屏障是脑组织所具有的特殊功能。除了对水、电解质进入脑细胞有影响外，对脑组织酸碱平衡也有影响，必须注意纠正。4.中枢性水、电解质调节机构在丘脑下部，垂体-第三脑室近旁，该部病变往往对神经内分泌调节系统产生影响，引

3、起脑性盐类耗损综合征（cerebralsaltwastingsyndrome)，尿崩综合症等特殊代谢障碍，异常高电解质血症，蛋白代谢异常。5.异常排泄包括呕吐、脑脊液瘘，脑脊液外引流等，输液时也需要考虑。血脑屏障的重要性与特殊性血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB）的结构基础是脑毛细血管的内皮细胞，围绕着脑血管形成一个五层的粘连物，阻止了细胞之间的分子通道。在健康大脑，分子通过BBB的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞。血脑屏障的毛细血管内皮细胞连接，一旦被机械分离（直接分离），可造成血

4、脑屏障功能破坏，水及分子进入脑实质的通透性即发生改变。临床上许多病理生理状态以及特殊药物，可改变BBB的通透性。例如：1.颅内肿瘤可破坏血脑屏障；2.高血压超过脑自身调节范围，可引起连接分离；高热、持久高碳酸血症和头部外伤也可发生连接分离；1.长时间低氧（6~12h）可出现不可逆性血脑屏障破坏；2.脱水利尿药如甘露醇和呋喃苯胺酸可使毛细血管内皮细胞皱褶，发生细胞连接破坏。这种现象可解释用大量甘露醇后颅内压的反弹现象；3.类固醇类药物有稳定和修复已破坏的血脑屏障的作用。对于血脑屏障完整的病人，由于水分

5、子能自由通过完整的血脑屏障，液体的移动按照starling规则进行，即取决于血管内外流体静水压和渗透压之间的差异。如输入渗透液可致血浆渗透浓度下降，水将沿着渗透压梯度进入脑组织，其结果是加重脑水肿、升高颅内压和降低脑灌注压。所以对神经外科病人体液管理必须严格避免低渗容易输注，目的是防止血渗透浓度降低。对于血脑屏障破坏的病人，不论输注晶体液或胶体液，都会从血管向外渗到脑组织，从而加重脑水肿。但输注胶体液和血液制品比晶体液更为适宜，显效快速。在输液量方面传统观念是严格限制输液量，显然是不明智的，补液不足

6、可导致血流动力学不稳定和正常脑灌注压不能维持，肯定会加重脑损伤，特别是对大脑损伤、伴血管痉挛和体内高渗、已用甘露醇治疗、低血压、低血容量、低血氧、和缺血等病人，必须竭力避免，保持灌注。特殊状态的体液管理一、脑血管痉挛脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人术后发病率和死亡率的重要因素。对其的防治主要采取：1.应用钙通道阻滞剂。2.夹闭或栓塞动脉瘤（防止血管痉挛和再次破裂出血）。3.3H疗法：即控制高血压、实施高血容量以及血液稀释。具体做法：通过容量扩展和（或）血管加压药升高血压；应用晶体液和血液制品增加血容量

7、；提高血容量导致血液稀释，降低血液粘稠度，增加脑灌注压和加强脑组织氧合。晶体液用于维持高血容量，其效果优于胶体液。二、水代谢紊乱疾病（1）抗利尿激素分泌亢进综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH）头部创伤和其他颅内疾患时，抗利尿激素分泌增多，由此可引起SIADH，表现为尿钠升高、血钠下降和体内游离水总量相对增多。血钠下降会产生精神错乱、共济失调、癫痫发作、反射增强或减弱、昏迷和不可逆性脑损伤。开始应限制输液量，如血钠<110mmol/

8、L，应使用高渗含盐溶液（3.5%），同时应用呋喃苯胺酸10-20mg静脉注射以诱导游离水的负向平衡，也可选用6%碳酸氢钠溶液，按2ml/kg使用，1-2分钟后血纳浓度可增加6mmol/L。（2）尿崩症（diabetesinsipidus,DI）尿崩症多发生于鞍区垂体手术及颅咽管瘤手术，其他颅内疾患特别是头外伤也可发生。一旦确诊，施行体液治疗的目标是维持血管内容量及正常电解质水平，计算方法为每小时液体生理维持量+前小时排尿量的3/4。液体的选择取决于病人电解质状态。因丢