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1、心肌能量代谢心肌收缩与舒张是一个主动耗能的过程ATP是心肌唯一可利用的能量形式Ca2+的转运和肌丝滑动都需要ATP能量代谢ATP生成储存（磷酸肌酸）利用ATP来源60%-90%脂肪酸10%-40%碳水化合物(葡萄糖、乳酸、酮体）心肌能量代谢线粒体内糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰CoA酮体NADH2FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循环PDH电子转运链ADPATPß氧化脂酰CoA游离脂肪酸（FA）CPT-1脂酰CoA进入线粒体外丙二酰CoA抑制氧供氧耗心肌缺血长效硝酸酯类钙离子通道拮抗剂β一肾上
2、腺素受体拮抗剂钙离子通道拮抗剂血流动力学药物缺血心肌能量代谢的变化轻中度血流减少时（20-60%），糖酵解增加，FFA氧化速率降低，心肌收缩功能轻至重度失调重度血流减少时（＞70%），糖酵解进一步增加，乳酸堆积，心肌收缩功能重度受损或完全丧失血流完全阻断时，糖酵解成为心肌细胞唯一能量来源主要是脂肪酸供能在相同耗氧情况下，FFA产生的ATP比葡萄糖少以高耗氧的方式供能会加重心肌缺血心肌缺血是一种代谢病优化能量代谢的目的抑制脂肪酸摄取和/或氧化，增加葡萄糖的氧化代谢，保护冬眠心肌常用的心肌能量代谢药物盐酸
3、曲美他嗪片注射用复合辅酶左卡尼汀注射液果糖二磷酸注射液注射用环磷腺苷葡胺果糖二磷酸胶囊注射用二丁酰环磷腺苷钙辅酶Q10片注射用三磷酸腺苷二钠氯化镁注射用磷酸肌酸钠抑制游离脂肪酸代谢（FFA）刺激葡萄糖氧化、保护线粒体氧化功能几乎不影响血流动力学和心肌耗氧不适用不稳定心绞痛或心梗的初始治疗曲美他嗪临床应用心绞痛缺血性心脏病慢性充血性心力衰竭病毒性心肌炎介入与外科手术心肌梗死体内天然物质促进脂类代谢AMI早期及随后长期使用左旋内毒碱,可减少梗死相关冠脉再通后的残留狭窄程度，限制心肌梗死面积，提高梗死灶心肌
4、细胞的活力[1][1]ColonnaP，llicetoS.CarnitineEcocanliograflaDigitalizzataInfartoMiocardieo[J]．AmHeartJ，2000，139：S124一S130左卡尼汀（左旋内毒碱）左卡尼汀致癫痫发作的ADR发生率为3.64％[2]提示：在对有脑梗死等脑损伤颅内疾病病史患者应用左卡尼汀时要慎重屈友升.左卡尼汀粉剂与水针剂副作用的临床研究[J].药物与临床,2008,46（36）:82曲美他嗪和左卡尼汀如何应用？联用？心肌缺血情况？常规
5、治疗基础24名患者6周——左卡尼汀24名患者6周——曲美他嗪81.66%65.20%心功能改善疗效曲美他嗪和左卡尼汀治疗缺血性心脏病心力衰竭48例疗效对比贵州医药，2010,34(1)力素是环磷腺苷（cAMP）的衍生物,属蛋白激酶激活剂力素对细胞的渗透性比环磷腺苷强,且能对抗机体内磷酸二酯酶的降解作用,作用时间较为持久和迅速非洋地黄类强心药均可增强心肌收缩力、扩张冠脉、降低氧耗等二丁酰环磷腺苷（力素）环磷腺苷葡胺我院2010年不良反应（ADR）症状例数药物胸闷1力素+雷卡视觉异常（视黄）5力素+雷卡输
6、液反应2力素输液反应1环磷腺苷三磷酸腺苷二钠氯化镁（艾诺吉）三磷酸腺苷（ATP)常作为补充机体能量的主要来源但是近年来实验研究表明ATP很难通过心肌细胞膜进入细胞内85例ATP引起的ADR分析李晓云。医院药学，2001，10（9）：39-40使用注意事项老年人、病窦或潜在窦房结功能不全、过敏体质者和冠心病者最易发生严重ADRβ受体阻滞剂、胺碘酮、安定等均可增强ATP对窦房结和房室结的抑制作用1,6二磷酸果糖（FDP）(口服、静脉)内源性FDP是糖代谢的中间产物FDP可促进磷酸果搪激酶和丙酮酸激酶的活性
7、而产生ATP，增加细胞膜的稳定性，促进K+内流，改善心肌收缩和舒张功能，从而达到心肌代谢支持作用静脉用药血浆半衰期10-15分,应快速静脉用药全身组织分布,ADR为全身反应常见及报道的不良反应胃肠道反应心律失常(细胞内K+升高),如房早严重窦性停搏(增加细胞内ATP浓度,抑制窦房结)舌及口周麻木(高磷引起)变态反应(如皮疹、过敏性休克)王敏.1,6二磷酸果糖的临床不良反应及原因分析.药学实践杂志,2007,25(2):121-123线粒体内电子传递的载体,在氧化磷酸化中发挥重要作用，参与ATP的生成,
8、清除氧自由基辅酶Q10他汀+辅酶Q10他汀类药物降低辅酶Q10的生物合成,结果导致血液中辅酶Q10下降他汀治疗诱导线粒体功能不全肌病美国耶鲁大学医学院Marcoff等通过系统评价发现,目前证据不足以支持辅酶Q10缺乏与他汀类药物引起的肌病相关JAmCollCardiol2007,49(23):2231复合辅酶主要成分：辅酶A、辅酶I、ATP、还原型谷胱甘肽等生物活性物质对体内糖、脂肪、蛋白质和能量代谢起着重要作用滴注速度过快可引起短时低血压、眩晕、颜面潮
