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时间:2017-12-29
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1、糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽1例并文献复习【关键词】 糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽 气性坏疽是创伤感染中严重的并发症,致病菌主要为产气荚膜杆菌,近年来由于战伤、创伤病人减少,医疗水平提高,该病在临床已较少见,但糖尿病患者因机体抵抗力弱,容易合并少见菌感染,现报道1例2型糖尿病继发阴囊非创伤性气性坏疽。 1 临床资料 患者,男性,52岁,因发热、口干、胸闷气急9d,阴囊水肿4d入院。9d前无明显诱因下出现发热,最高体温38.8℃,伴畏寒,自觉口干,日饮水3热水瓶,口干仍不能缓解,胸闷气急明显,活动与静止时无明显区别,无胸痛,无夜间呼
2、吸困难,无体重下降,自服冰块降温,体温于6d前开始逐渐恢复正常,但口干、胸闷气急无缓解。4d前发现阴囊硬肿,伴尿频、尿急、尿痛,尿带血丝且尿不尽,无尿道口流脓,至我院门诊就诊,查血常规白细胞29.9×109/L,中性82%,血沉61mm/h,C反应蛋白>160mg/L,肺部CT未见明显异常。为进一步治疗入院。查体:体温36℃,心率96次/min,呼吸24次/min,血压143/96mmHg,神志清,精神软,反应迟钝,对答切题,面色潮红,球结膜水肿明显,口唇无紫绀,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛,肝脾肋下未及
3、,双肾区叩击痛阳性。阴囊如小皮球大小,暗红色,有捻发音。辅助检查:血常规:白细胞38.2×109/L,中性89.7%,血红蛋白143g/L,血小板433×109/L。血气分析:pH7.067,二氧化碳分压10.1mmHg,氧分压141mmHg,碱剩余-28mmol/L。生化:血糖16.95mmol/L。尿常规:红细胞93/HP,白细胞1402/HP,葡萄糖3+,蛋白2+,酮体3+。洁尿培养:无细菌生长。阴囊B超:双侧睾丸、副睾未见异常团块,阴囊壁软组织明显水肿。泌尿系B超:膀胱高度充盈伴双肾积水。诊断为2型糖尿病,酮症酸中毒,尿路感染。入院后小剂
4、量胰岛素持续维持,血糖波动于6.2~11.6mmol/L,先后用头孢米诺联合可乐必妥治疗3d;头孢米诺联合稳可信治疗2d;舒普深、可乐必妥联合灭滴灵抗感染治疗2d,效果欠佳,复查血常规:白细胞25.8×109/L,中性82.2%。后行阴囊CT报告阴囊积气明显,考虑糖尿病继发阴囊气性坏疽,行阴囊切开引流术,联合特治星4.5g一日2次及克林霉素0.9g一日2次抗感染,术后次日复查血常规白细胞12.9×109/L,术后分泌物培养证实产气荚膜杆菌生长。抗感染治疗2周后患者痊愈出院。 2讨论 气性坏疽在临床上较少见,是以肌肉进行性组织坏死,水肿,产
5、气为特征,病情迅速发展的急性严重感染,病人可因严重的毒血症而死亡。 32.1 病因 气性坏疽致病菌为梭状芽孢杆菌,往往以产气荚膜杆菌,恶性水肿杆菌和腐败菌为主,其次是产芽孢杆菌和溶组织杆菌等,多为混合性细菌感染。其中以产气荚膜杆菌毒性最强,它属于革兰氏阳性杆菌,细菌在局部组织生长繁殖并分泌多种外毒素和酶。外毒素共有α、β、γ……等12种,主要是α毒素,也叫磷脂酶C,这是一种致命的坏死性溶血毒素,能裂解卵磷脂与神经磷脂或脂蛋白复合物,破坏多种细胞的细胞膜,引起病理改变。细菌也可产生唾液酸酶、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等,造成局部
6、组织广泛坏死和严重毒血症,糖类分解后可产生大量气体,蛋白质分解和明胶液化后则产生气味恶臭的硫化氢。由于局部缺血,巨噬细胞和抗体不能到达坏死组织。David等[1]人发现巨噬细胞在产气荚膜杆菌感染的发生和发展中起到重要作用,增加巨噬细胞的浸润及吞噬,能有效的防治气性坏疽。 气性坏疽的发生,除了需要气性坏疽致病菌的存在以外,更取决于人体抵抗力和伤口的情况。当人体抵抗力下降的情况下,有一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境,容易发生气性坏疽。因此,失水、大量失血或休克而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁,尤其是大腿和臀部损伤;弹片存留、开放性骨折
7、或伴有主要血管损伤;使用止血带时间过长等情况,容易发生气性坏疽。一般气性坏疽均有手术或外伤的诱因,而非创伤性的气性坏疽较少见,在国内鲜有报道。Toshiki等[2]曾报道6例,发生部位分别为肝脏、肺及肠道,Toru等[3]曾发现一例胰腺自发性气性坏疽。本病例为非创伤性的阴囊气性坏疽,以往未见文献报道,国内高春岩等[4]有1例阴囊气性坏疽的报道,为阴囊皮层挫裂伤所致。本病例中患者因糖尿病使机体抵抗力下降,有发生气性坏疽的基础,而早期的尿道感染气肿性膀胱炎造成产气荚膜杆菌侵入阴囊软组织,可能是导致气性坏疽的病因。 2.2 临床表现 气性坏疽的临床表
8、现包括局部的神经肌肉症状和全身症状。神经肌肉方面的表现包括肌坏死,横纹肌溶解,筋膜炎,神经肌接头传递障碍,周围神经病变[4]。致病菌感染
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