甲醇中毒致视神经萎缩临床观察.doc

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1、甲醇中毒致视神经萎缩临床观察【摘要】本文通过对甲醇引起视神经萎缩的临床观察,提出接触甲醇应注意预防,如出现视神经早期的变化应及时治疗,以免引起视神经萎缩造成不可-逆的损害。【关键词】甲醇视神经甲醇又称木醇或木酒精,系无色、透明、易燃、具有高度挥发性的液体,略有酒精味,分子量32.04,沸点64.5°C,易与水、酒精、酮、酯和卤代炷混溶,与苯部分混溶。醇类一般经呼吸道、胃肠道、皮肤吸收,经肺排出很慢,故在体内含量的降低与其氧化的速度有关。一般常见临床症状为头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、黏膜刺激症状,中毒后一般经积极抢救和治疗后好转,但也有各种原因延误病情的。资料与方法

2、本组观察病例共10例,均来自门诊及病房,有6例为接触甲醇,也有4例误食;年龄20〜45岁,男9例,女1例。检查方法:用托毗卡胺滴眼液散瞳检在眼底,必要时行眼底荧光造影但必需是在病情稳定后进行。眼部及其他不适见表1、2。表1甲辞对视神经的损伤(略)表2中毒病人自觉临床症状统计(略)不难看出,甲醇中毒后对人的视力危害100%,其他不同的眼科情况均有。病人有不同程度的神经衰弱、厌食、恶心、呕吐、烦躁等。有3例病人因中毒轻经治疗后明显好转。例:患者,20岁,工人,工作中引起中毒。当时首先感觉视力下降、头昏、头痛、恶心、呕吐、全身不适、食欲不振。查体:神志清,表情淡漠,浅表淋

3、巴结轻度肿大,肝肋下1指,压痛(+);血压、脉博、呼吸均正常。眼科情况:视力右0、左0,眼压右Tn、左Tn。双眼球结膜轻度充充血,角膜光泽透明,前房深度正常,瞳孔直径为5mm,直间接对光反射迟钝,玻璃体无浑浊,双眼视神经色淡,出院3个月后色苍白。化验检每血尿常现正常,肝功正常,空腹血正常,心电图心肌劳损,眼电生理检查为异常。治疗经过:病人入院后进行对症促吸收治疗,静滴脑活素、清开灵,肌注眼明、安妥典,并双眼球后封闭。双眼用无菌纱布遮盖,以避免刺激。口服多种维生素及明目地黄丸。经治疗2周后,全身症状明显好转,但双眼视力仍无光感,治疗3个月视力仍为0。讨论视神经萎缩(o

4、pticatrophy)不是一个疾病的名称,而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变,致使视神经全部变细的一种形成学改变,为病理学通用的名词,一•般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。诊断:仅根据眼度视盘灰白或爸白是无法确诊的,必须结合视功能检查才能诊断。山于该病可有多种原因引起,必须尽凹能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可-能性,辅以头颅X线等检查,一般可列入常规,其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。甲醇在工业生产中广泛应用于甲醛、有机玻璃、涤纶、人造丝等。甲醇中毒则经呼吸道、消化道、皮肤呼收,进入人体的甲醇以原形态在体内循环,

5、广泛分布于全身,故血液中含理很多,其次为心、肺、胃、肾、骨骼,而含量最高的为眼球、脑脊液。为什么对视网膜、视神经损伤这什么大呢?这是因为眼睛的房水和玻璃体液中,含水量达99%以上,中毒后甲醇含量很高,山于醇脱须酶的作用,甲醇转化为甲醛,后者作用于视网膜上的糖无酵解酶,抑制视网膜皱化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生退行性变化,引起视网膜及视神经病变,最后引起视神经萎缩。此外还有文献报道甲醇山于在体内的代谢,抑制传递氧的含铁酶,而视网膜需要大量皴供应,故中毒时视网膜是受损主要部位之甲醇在体内氧化为甲醛,再经甲醛脱氢酶作用,氧化为甲酸,甲酸的积累,再加上甲辞在体

6、内可抑制某些氧化酶系统,使体内代谢发生障碍,甲醇在体内代谢慢、排泄慢,故甲醇在体内有明显的蓄积作用。甲醇→甲醛&raiT;甲酸,这一系列的转变,则酸中毒为急为急性甲醇中毒主要症状之一,轻度中毒仅为二氧化碳结力降低,严重者二貌化碳结合力常在30%以下。甲醇对视神经有特殊的亲和力,所以对视神经的损伤极大,并旦是不可逆的。严重中毒时引起脑部血管发生动力学障碍,血管扩张或痉挛,引起瘀血,点状、片状出血。山于脑组织血液循环机能乱,以及毒物对神经细胞的毒作用,使脑组织产生弥漫性病变。中毒后吸呼快,运动失调,局部摊痪,麻醉,最后呼吸衰竭死亡。所以应早期发现、早期诊断、早

7、期治疗,可收到好效果。甲醵中毒在临床上可分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒多数为口服中毒,在一•般的情况下口服30ml叩引起急性中毒,但也有服用5〜10ml引起急性中毒的。潜伏期8〜36小时,如同时饮酒,则潜伏期更长。潜伏期一般无明显不适,只有轻度的黏膜刺激症状,而过了潜伏期后则中毒症状表现为以神经系统症状,头晕头痛、醉酒状态、失眠、表情淡漠,严重者则出现意识朦胧、海妄、昏迷、心动过缓、呼吸缓慢,而死亡的原因多是山于中枢性呼吸衰竭而引起。甲醇中毒在临床上最早的症状为视力下降,眼前出现黑点、飞雪或闪光感觉,视神经萎缩,但也有中毒患者在全身症状改善后,才出现双眼症状。

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