糖类吸收试验.doc

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1、UC按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。1．临床类型①初发型指无既往史的首次发作②慢性复发型临床上最多见发作期与缓解期交替③慢性持续型症状持续，间以症状加重的急性发作④急性暴发型少见，急性起病，病情严重，全身毒血症明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。2.临床严重程度轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常重度：腹泻每日6次以上，并有明显黏液弄血便，体温>37.5℃，脉搏>90bpm，Hb<100g/L,血沉>30mm/h。中度：3.病变范围可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）小肠吸收功能试验（1）

2、粪脂测定：粪脂量超过正常时反映小肠吸收不良，可因小肠粘膜病变、小肠内细菌过度生长或胰腺外分泌不足等原因引起。监测方法：①苏丹Ⅲ染色：粪涂片用苏丹Ⅲ染色，在显微镜下观察红色脂肪滴，是最简单的定性检查方法。②脂肪平衡试验：受试者每日饮食中摄入含80-100g脂肪的饮食5天，用卡红作为指示剂，收集3天粪便，用VandeKamer法测定。脂肪吸收率计算公式为：脂肪吸收率（%）：饮食内脂肪-粪脂肪/饮食内脂肪24小时粪脂肪平均小于6g或吸收率大于90%为正常。粪脂肪量大于6g或吸收率小于90%提示脂肪吸收不良。脂肪平衡试验被认为是脂肪吸收试验的金标准。但此法必须保证每日摄入脂

3、肪80-100g，准确收集72小时粪标本。糖类吸收试验：1）右旋木糖吸收试验：木糖是一种五碳糖，与其他单糖不同，他在小肠通过易化扩散二不完全吸收。试验时，50%右旋木糖被小肠吸收，大约吸收的一半在体内代谢，剩下的在尿中排泄。在肾功能正常情况下，口服一定量的右旋木糖后，测定尿中排泄量，可以间接反映小肠吸收功能，正常时约25%摄入的右旋木糖由尿排出。2）H2呼气试验：正常人对绝大多数可吸收的碳水化合物在达到结肠前可以完全吸收。肠道细菌发酵代谢未被吸收的碳水化合物是人体呼气中氢气的唯一来源。利用这一原理，可测定小肠对糖类的吸收不良。当空腹时给一定量的双糖（如果糖、蔗糖）或

4、单糖（葡萄糖），正常时在小肠中全部被消化吸收，吸收中无或仅有微量氢气，呼气中氢气增加，说明小肠内有双糖或单糖吸收不良。3）蛋白质吸收试验：原发性脂肪泻患者的氮吸收功能常发生障碍，氮不如脂肪吸收功能明显。临床上所见大量蛋白质在粪便中丢失常见于胰蛋白分解酶分泌障碍或蛋白丢失性肠病。4）维生素B12吸收试验（Schilling试验）：维生素B12是含钴的维生素，其吸收主要部位在回肠末端，吸收过程需要内因子和胰蛋白酶参与。5）口服小剂量正常人24小时尿内排出放射性维生素B12大于8%-10%，回肠末端吸收功能不良或切除后，所排出量小于8%。6）胆盐吸收试验：Myocardi

5、tis指心肌本身的炎症病变，有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急性或慢性，总的分为感染性和非感染性两大类。感染性：细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性：过敏、变态反应、化学性、物理或药物（如阿霉素）近年来由于风湿热和白喉所致心肌炎逐渐减少，而病毒性心肌炎的发病率显著增高。病因：以肠道病毒，包括柯萨奇A、B组病毒，孤儿（ECHO）病毒、脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其是柯萨奇B组病毒约占30%-50%。此外，人类腺病毒、流感、风疹、单纯疱疹发病机制：病毒的直接作用，包括①急性病毒感染及持续性病毒感染对心肌的损害；②病毒介导的免疫损伤作用，主要是

6、T细胞免疫；③多种细胞因子和NC等介导的心肌损害和微血管损伤。（病理）病毒性心肌炎有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。典型改变是以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润等。（临床表现和诊断）病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可以猝死。约半数发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热（诊断）1.病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）、心尖2.上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变者（1）窦性心动过速

7、、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。（2）多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。（3）两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有心律失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并易在感冒、劳累后期前收缩增多，也可在一年后房室传到阻滞及各型期前收缩持续存在，入无不是不必用抗心律失常药急性：3个月恢复期：3个月-1年慢性期：大于1年患者在急性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡，部分患者经过数周至数月后病情可趋稳定但