作业学习记忆与突触可塑性关系.doc

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1、突触可塑性与学习记忆的关系（焦文丽41008197陕西师范大学生命科学学院生物科学专业生科四班）摘要：本文通过对突触可塑性的概念、突触可塑性的机制、突触可塑性的心理应激性及突触研究的最新进展，讨论了突触可塑性与学习记忆的关系。从而得出突触可塑性与学习和记忆有密切关系。关键词：突触突触可塑性学习记忆导言突触是神经元与神经元之间结构和功能的接触点，是神经信息传递的关键部位，突触结构和功能的完整对于保证神经元获得信息并顺利进行信息传递、加工、存储是非常重要的[1].在神经系统中，大量神经元通过突触相互联系，形成神经回路。中枢神经系统的兴奋性突触主要以

2、谷氨酸为神经递质，突触前神经元释放谷氨酸，通过突触后的谷氨酸受体（AMPA和NMDA两种亚型），将突触前神经元的信号传递到突触后神经元。谷氨酸与AMPA受体结合，使突触后神经元去极化，从而产生脉冲发放。NMDA受体与谷氨酸结合，将突触前电信号转变为突触后神经元内Ca2+信号，启动一系列生化级联反应，导致突触可塑性的变化。在神经元树突棘上，谷氨酸受体及其偶联的信号转导通路，通过各种支架蛋白形成突触后致密区，它含有几百种蛋白质。这种复杂而精巧的刺突结构，是接受突触前信号并进行生化加工的独立单元。树突棘能对接受的大量计算进行神经计算和整合，并根据刺激

3、的方式作出反应，使突触的结构和功能发生相应的变化，即形成突触的可塑性。根据突触可塑性的功能变化性质的不同，它可分为长时程增强（LTP）和长时程（LTD）抑制，它们均能选择性的修饰行驶功能的突触，使突触连接增强或减弱，因而能储存大量信息，被认为是学习和记忆的基础[2]。1突触可塑性与学习记忆突触可塑性反应了行为的可塑性，与学习记忆密切相关。一氧化氮（NO）、神经生长相关蛋白、神经细胞粘附因子和生长抑素对突触可塑性具有重要意义。NO介导了兴奋性神经传导，对海马、小脑等神经元上突触可塑性和神经网络的构建产生重要影响，因而与学习记忆关系密切。GAP-4

4、3在神经发育和再生过程中呈现高表达，被作为突触生长的标志物。能促进轴突生长，对长时记忆的保持具有重要影响，同时，GAP-43对其具有调节作用。SOM在神经中枢中具有神经递质或神经调质的作用，与学习记忆有关[3]。1.1长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)突触是神经细胞间信息传递的关键结构，神经细胞借助突触彼此相互联系，构成机体复杂的神经网络,实现神经系统的各种功能.突触在形态和传递效能上的改变称为突触的可塑性.突触可塑性即突触改变的能力,也就是突触数量可增加或减少和突触生理功能的改变.其主要表现形式——长时程增强(LTP)和长时程抑制(L

5、TD)现象已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础[4]。突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性。2突触可塑性的发生机制有关突触可塑性形成机制的学说较多，迄今仍是争论激烈、进展迅速的研究领域。下面以海马CAI区NMDA一依赖性L作为例,介绍得到多数学者认可的经典理论。该理论认为，当突触前纤维接受某种高频条件阈上刺激时,大量神经递质同时释放，作用于突触后AMPA受体，产生较大的EPSPs，致使突触后膜去极化，NMDA受体中的Mg2+阻隔被去除,NMDA受体激动，Ca2+内流，进而引发胞内Ca2+库释放

6、，进一步增加胞内游离Ca2+，从而激活一系列细胞内Ca2+依赖的级联反应，最终使突触后膜受体等重要蛋白质磷酸化、基因表达改变、蛋白质合成增加，最终产生突触传递效率长时程增强的现象。其中心环节是NMDA受体的激活。NMDA受体是一种配体、电压双重门控的特殊通道，其激活需要谷氨酸等配体和膜电位去极化双重条件，而一定频率的条件刺激刚好能满足这一双重条件，故能启动可塑性变化程序。在胞内Ca2+激活的级联反应中，蛋白激酶扮演了重要角色，颇受重视的有Ca2+-依赖、蛋白激酶C(PKC)、CAMP-依赖性蛋白激性Ca2+/钙调蛋白-依赖性蛋白激酶11（CaM

7、Kll）酶(PKA)、丝氨酸苏氨酸激酶，此外还有一种非第二信使依赖性的酪氨酸蛋白激酶。这些蛋白激酶一方面可以直接被Ca2+激活，LTP的诱导中起作用;另一方面具有自身磷酸化的功在能，对LTP的维持起作用。其中CaMKll、PKC与LTP，的诱导和早期维持有关，PKA与LTP的维持有关。此外,有关LTP/LTD发生机制的“受体循环”假说近年受到重视。该假说认为，AMPA受体实际上是处于一种不停的循环流动过程中，它们可以被以“胞吐”形式插人到突触后致密区（PSD,也可被以“胞吞”形式从PSD区移除，进人胞内储存于内涵体，进人循环通路。LTP的形成与

8、AMPA受体的插人有关，而LTD则与AMpA受体的内陷/移除有关。有证据表明,突触前条件刺激可以改变AMPA受体在突触后膜上的分布密度,胞吐和胞吞抑制