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1、急性肾功能衰竭学习整理患者：性别：年龄：住院号：一、定义病生定义：急性肾功能衰竭(ARF)是由各种原因引起的肾功能在短期内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。表现为血尿素氮（BUN）及血肌酐(SCr)水平升高、水电解质和酸碱失衡以及全身各系统症状，可伴少尿（＜400ml/d）或无尿（＜100ml/d）。指南（2012）定义：（1）48h内SCr上升大于等于26.5umol/L，（2）或7d内SCr上升大于等于1.5倍基线值，或（3）连续6h尿量小于0.5ml/kg/h。二、病因和分类急性肾衰竭按病因可分为肾前性、肾性、肾后性
2、3类1、肾前性：失血、休克、严重失水等多种原因引起的肾血流量显著下降。（机制：有效循环血量减少和肾血管强烈收缩。）2、肾性：急性肾小管坏死（ATN）最为常见，肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。可能病因为：（1）肾缺血：缺血和再灌注损伤。（50%） （2）肾中毒：重金属、肾毒性药物、生物毒素（蜂毒等）等。（35%）（3）肾小管梗阻：血管内溶血（黑尿热、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。（机制：肾脏器质性的急性损伤。）3、
3、肾后性如完全性尿路梗阻、前列腺肥大等。（机制：泌尿道梗阻。）三、临床表现和临床经过临床病程典型可分为三期：少尿期、多尿期、恢复期。1、少尿期：一般7-14d，少尿或无尿。（1）水钠潴留：表现为全身浮肿。血压升高等。肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命，是导致死亡的主要原因;（2）电解质紊乱：包括高钾、低钠、低钙等;高钾危险，常为少尿期死亡首位原因;（3）代谢性酸中毒：为酸性代谢产物在体内蓄积所致，感染和组织破坏可使酸中毒加重。酸中毒可表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等，严重者可出现休克、血压下降;（4）尿毒症症状：为各种毒素在体内蓄积引起的全身各
4、系统的中毒症状。2、多尿期：尿量增加至400ml/d时，表示已步入多尿期，病情已趋向好转，但仍有危险。此期尿量可多达3000ml/d以上（正常1000ml-2000ml，具体取决于进水量和其他途径排水量），（多尿的机制：1,2,3,4）可出现脱水、低钾、低钠血症等，注意预防。3、恢复期时血清尿素氮、肌酐水平恢复至正常。4、如果持续进展，可发展为肾功能衰竭晚期，病变可累及全身各个脏器，毒物及代谢产物蓄积引起的症状表现为：（1）消化系统表现：最早和最常见的表现之一，包括食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，主要是纳差、消化不良。重症者可有舌炎、口腔糜烂。若
5、消化道溃疡累及血管时可有呕血、便血。（2）呼吸系统包括呼吸困难、咳嗽、胸痛、胸闷等。（3）循环系统包括心律失常、心衰、高血压等。（4）神经系统包括精神错乱、木僵、谵语、抽搐等。（5）造血系统表现：肾衰病人多有出血倾向（机制：EPO），表现为皮下出血点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄，严重者可发生消化道大出血而死亡。5、此外感染（感染原因：）是急性肾衰竭常见而严重的并发症。在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭，患者死亡率可高达70%。诊断：四、治疗1、解除病因对于各种严重外伤、心衰、急性失血等都应进行相关处理，包括输血、扩容处理休克和感染。此时
6、输液速度要快，尽快纠正血容量不足。2、维护体液平衡少尿期患者应严格计算24小时出入水量,24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。每日大致的进液量可按前一日尿量加500ml计算。指南推荐在不存在失血性休克的情况下，使用等张晶体液进行扩容治疗。3、饮食与营养支持清淡流质或半流质饮食,酌情限制水分,钠盐,钾盐,早期应限制蛋白质。一般以高渗葡萄糖和脂肪乳剂提供热量,适当补充氨基酸(0.5-1.0g/kg.d),适时使用含谷氨酰胺的肠内营养剂。4、高钾血症的处理最有效的方法为血液透析或腹膜透析。高钾血症是临床危急情况,在准备透析前应予以急症处
7、理:(1)10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉注射,以拮抗钾离子对心肌的毒性作用;(2)5%碳酸氢钠250ml静脉滴注，以纠正代谢性酸中毒同时促进钾离子向细胞内移动;(3)50%葡萄糖液50~100ml加普通胰岛素6—12U静脉滴注,可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原;(4)钠型或钙型离子交换树脂15—30g加入25%山梨醇溶液100ml口服,每日3次,以从肠道吸附钾离子。5、代谢性酸中毒当血浆实际碳酸氢根（HCO3—）低于15mmol/L,应予5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注,对严重代谢性酸中毒应尽早透析治疗。6、感染应根据细菌培养
8、和药物敏感试验选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。7、速尿的应用在判断无血容量不足的因素后,可以试用速尿,速尿
