新生儿高胆红素血症.doc

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1、新生儿高胆红素血症新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。一、新生儿胆红素代谢的特点1、胆红素生成较多每日新生儿胆红素生成6-10mg/kg(平均8.8mg/kg),成人胆红素生成仅为3.8mg/kg。每日生成的胆红素约为成人的2倍以上，其原因：1、红细胞破坏多：由于胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，新生儿初生时红细胞数目相对较多，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；2、新生儿红细胞寿命比成人短

2、；3、其他来源胆红素生成多：肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。2、结合运送胆红素能力弱新生儿出生后的短暂阶段有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的结合。3、肝脏对胆红素摄取能力差新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后5-10日才可达到成人水平。早产儿血中白蛋白数量少，胆红素的联结运送延缓。4、肝脏酶系统功能不完善肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶的量少，且酶的活力不足，不能将非结合胆红素有效转变为结合胆红素，以至于非结合胆红素潴留在血液中。5、肠肝循环的特殊性出生后，由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成尿胆原、粪胆原排出体外，加之新生儿肠道

3、内B-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合的胆红素水解成葡萄糖醛酸及非结合胆红素，再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加重肝脏负担。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，仅为成人的1%-2%，所以极易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。二、新生儿黄疸的分类1、生理性黄疸由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后2—3日即出现黄疸，5—7日最重，足月儿一般10—14日消退，未成熟儿可延迟至3—4周，血清胆红素足月儿不超过221umol/L(12.9mg/dl),早产儿＜257umol/L(15mg/dl)，但患

4、儿一般情况良好，食欲正常。2、病理性黄疸（高胆红素血症）高胆红素血症可分为高非结合胆红素血症与高结合胆红素血症，新生儿黄疸以前者多见。（1）、特点具备下列任何一项即可视为病理性黄疸。(a)、黄疸出现过早（出生后24小时内）。(b)、黄疸程度重：血清胆红素迅速增高，血清胆红素＞221umol/L(12.9mg/dl)。(c)、黄疸进展快：每日上升＞85.5umol/L(5mg/dl)。(d)、黄疸持续时间过长或黄疸退而复现：足月儿＞2周，早产儿＞4周。(e)、血清结合胆红素＞34.2umol/L(2mg/dl)。（2）、病因（1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或

5、出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疸加重。（2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和RH系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肠肝循环受阻，胆红素排泄不畅。血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疸：发生率0.5%~2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸；如维生素K3、K4、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。三、临床表现1、生理性黄疸出生后2~3日全身皮肤发黄，头面部、颈部、躯

6、干、腿部及口腔黏膜比较明显，5~7日达到高峰，以后逐渐消退。在此期间，患儿的体温、体重、食欲及大小便均正常，可自行痊愈。2、病理性黄疸新生儿溶血症出生后24小时内出现黄疸，并迅速加重；感染引起的黄疸程度重、发展快，血清胆红素迅速增高，且黄疸持续时间过长或黄疸退而复现。3、胆红素脑病表现当血清胆红素＞342umol/L(20mg/L)可因脂溶性非结合胆红素通过血-脑脊液屏障，使大脑神经核黄染、变性坏死，以大脑基底核、下丘脑和第四脑室底部最明显，引起胆红素脑病（核黄疸）。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。临床上分为4期：①警告期：嗜睡、脑

7、性尖叫、吸允力弱、肌张力低下，时限约12~14小时；②痉挛期：双眼凝视、抽搐、角弓反张、呼吸节律不整，时间约12~14小时，最长不超过48小时，预后差，约3∕4患儿死于呼吸衰竭；③恢复期：抽搐减少至消失，可正常吃奶，此期约持续2周;④后遗症期：多在生后2个月左右，出现手足徐动，耳聋，眼球运动障碍，牙釉质发育不全，智力落后等中枢神经系统损害后遗症。四、新生儿病理性黄疸的常见疾病1、新生儿溶血病是指母婴血型不合，母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿血循环，发生同种免疫反